Аритмии сердца (стр. 130 )

Как видно, вопрос о том, всегда ли пульс при ФП полностью нерегуля­рен („irregularly irregular"), нельзя считать риторическим, он заслужива­ет дальнейшего изучения.

Теперь следует указать электро­кардиографические признаки скрыто­го АВ узлового проведения: а) на фо­не частых желудочковых ответов по­являются два (или несколько под­ряд) длинных интервала R—R, каж­дый из которых содержит скрытые ответы клеток АВ узла; б) в период длинных желудочковых пауз отсут­ствуют выскальзывающие АВ им­пульсы, что указывает на скрытую разрядку автоматических центров АВ соединения; в) в момент перехода ФП в ТП иногда наблюдается уско­рение желудочкового ритма за счет того, что более медленное возбужде­ние предсердий и уменьшение числа предсердных импульсов сопровожда­ется исчезновением скрытого прове­дения в АВ узел.

При неконтролируемой ФП интакт-ный АВ узел может проводить к же­лудочкам до 110—150 и изредка — до 220 импульсов в 1 мин. Эту форму ФП называют тахикардической, или тахисистолической. На фоне очень ча­стого сердечного ритма нерегуляр­ность интервалов R—R сглаживает­ся, и для ее выявления требуются тщательные измерения. Число же­лудочковых сокращений при ФП воз­растает во время предпринимаемых больным физических усилий. Удлине­ние ЭРП АВ узла, узловая блокада приводят к урежению сокращений сердца. Частота желудочковых отве­тов ^ 60 в 1 мин характерна для бра-дикардической или брадисистоличе-ской, формы ФП. Обычно при хрони­ческой ФП (дольше 6 нед) сердце со­кращается реже, чем при острой, па-роксизмальной ФП. Однако и у боль­ных с хронической ФП могут насту­пать периоды выраженного учащения сердечной деятельности, что связано с временным укорочением ЭРП АВ узла.

Желудочковые комплексы QRS при ФП сохраняют нормальный вид ли­бо же становятся аберрантными. По­следние бывает трудно отличить от ЖЭ, появляющихся на фоне ФП, осо­бенно в период дигиталисной инток­сикации. Распознавание тех и дру­гих комплексов QRS имеет практи­ческое значение, поскольку токсиче­ская экстрасистолия — указание на необходимость прервать дигитализа-цию, тогда как аберрантность желу­дочковых комплексов не препятству­ет ее продолжению.

При дифференциальном диагнозе учитывают, что: а) аберрантные ком­плексы QRS часто следуют за длин­ным предшествующим интервалом R—R, их собственный интервал

R—R обычно бывает коротким

(феномен Ашмана, или феномен «длинный-короткий цикл», отражаю­щий известное правило: длительность рефрактерного периода в системе Ги-са—Пуркинье прямо пропорциональ­на длине предшествующего цикла) [Ashman R., 1947]; дигиталисные ЖЭ имеют одинаковый интервал сце­пления R—rskctp ; б) форма аберран­тных комплексов QRS напоминает неполную (реже — полную) блокаду правой ножки пучка Гиса (rSR' в отведении V]) с сохранением нор­мальных начальных электрических сил QRS; ЖЭ имеют MOHO-(R, QS)-или двухфазную (QR, RS) форму комплексов QRS с изменением на­чальных электрических сил; в) ин­тервалы после аберрантных комплек­сов R36ep.—R бывают различной длины, тогда как вслед за желудочко­вой экстрасистолой пауза удлиняется («компенсаторная пауза» предсерд-ной фибрилляции, по R. Langendorf, 1951). Е. Pritchett и соавт. (1980) по­казали, в частности, что если у боль­ного с ФП вызвать искусственный желудочковый экстрастимул, то пау­за после него удлинится на 107— 136 мс по сравнению со средним цик­лом; г) на Гис-электрограмме перед аберрантным комплексом QRS (вол­на V) расположен Н потенциал, кото­рого нет перед ЖЭ. Наконец, необхо­димо помнить, что быстро следующие друг за другом аберрантные желудоч­ковые комплексы могут имитировать приступ желудочковой тахикардии.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

В 1887 г. J. McWilliam впервые на­блюдал у собаки ТП, вызванное воз­действием фарадического тока. У че­ловека оно было зарегистрировано на ЭКГ W. Jolly и W. Ritchie (1909). В 1913 г. Т. Lewis указал электрокар­диографические признаки ТП, кото­рые сохранили свое значение до на­шего времени. В отличие от фибрил­ляции ТП — правильный, координи­рованный предсердный рищм с час­тотой, превышающей уровень надже-лудочковых пароксизмальных тахи­кардии.

Среди гипотез, выдвинутых для объяснения механизмов ТП, наиболь­шим признанием пользуется гипоте­за macrore-entry [, 1930; и др., 1972, 1978; Lewis Т. et al., 1921; Rosenble-uth A., Garsia Ramos J., 1947; Wells J. et al., 1979; Watson R., Jo-sephson M., 1980; Boyden P., 1988]. Поскольку характеристика macrore-entry была дана в гл. 2, мы ограни­чимся лишь некоторыми дополни­тельными сведениями. В свое время Т. Lewis и соавт. (1921) высказали предположение, что импульс во вре­мя трепетания совершает круговое движение, направляясь вниз по стен­ке правого предсердия и вверх — по стенке левого предсердия. В 1975 г. W. McAlpin указал уже 15 теорети­чески возможных кругов macrore-en­try в предсердиях. По его расчетам, длина самого короткого крута, оги­бающего одну легочную вену, дол­жна была бы равняться 3—6 см. Дли­на самого большого круга, огибающе­го устья всех предсердных вен (верх­ней и нижней полых, правых и левых легочных), достигала бы 26 см.

Между тем в реальных условиях, в нерасширенных, неизмененных пред­сердиях такие длинные петли не мо­гут «существовать», так как интакт-ные пучки мышечных волокон меж­ду отверстиями вен будут «закорачи­вать» эти петли. Если же предсерд-ная мышца изменена и проводимость в отдельных ее участках замедлена, то появляются условия для кругово­го движения импульса даже в нерас­ширенных предсердиях. На это ука­зывают математические выкладки M. Allessie и F. Bonke (1980), кото­рые мы приводим в сокращенном ви­де. При нормальной скорости прове­дения импульса в предсердиях около 0,7 м/с для возникновения macrore-entry понадобилась бы длина круга от 12 до 20 см, что практически не­возможно. Если же скорость прове­дения в предсердиях понижается до 0,4 м/с, то анатомическое препятст­вие с периметром в 9 см оказывается достаточным для кругового движения волны с частотой 300 в 1 мин. По мнению G. Pastelin и соавт. (1978^, петля трепетания иногда включает специализированные проводящие тракты предсердий. Допускается так­же, что движение может, помимо про­чего, происходить вокруг коронарно­го синуса. A. Waldo (1987) полага­ет, что ТП может быть следствием macrore-entry в правом предсердии, тогда как левое предсердие функцио­нирует подобно «невинному свидете­лю». Основываясь на результатах эп-докардиального картографирования предсердий, F. Gosio и соавт. (1990) пришли к выводу, что ТП («типич­ное») связано с движением волны возбуждения вокруг кольца трех­створчатого клапана (против часовой стрелки: в каудокраниальном направ­лении по межпредсерднои перегород­ке и в краниокаудальном — по боко­вой и передней стенкам правого предсердия).

Гипотезу об эктопическом очаге (фокусе) с очень частыми разряда­ми, вызывающими ТП, разрабатыва­ли в свое время М. Prinzmetal и со­авт. (1952), D. Scherf и соавт. (1963). Прямая регистрация хода возбужде­ния в предсердиях в период трепета­ния, а также данные, полученные при электрической стимуляции предсер­дия, показывают, что эта точка зре­ния позволяет понять особенности некоторых вариантов ТП [Kishon J., Smith К., 1969; Rosen К. et al., 1969; WellensH. et al., 1971].

Как и в отношении ФП, Е. Hashi-da и соавт. (198СИ разработали гипо­тезу о сочетании при ТП частой фо­кусной импульсации с круговым дви­жением волны возбуждения.

Здесь уместно еще раз коснуться общего вопроса о том, как в современ­ной электрофизиологии понимают термин «генерирующий фокус» в миокарде. Он отнюдь не всегда оз­начает точечную активность, по­скольку может занимать более широ­кую, хотя и ограниченную, зону, на­пример площадь 1,5X1,5 см, что бы­ло показано в экспериментальной ра­боте М. Allessie и соавт. (1977). Та­кой автоматический или триггерный фокус иногда формируется в коро­нарном синусе или в створках мит­рального клапана. Однако фокусную (очаговую) активность может имити­ровать и петля re-entry вокруг устья легочной вены, коронарного синуса или полой вены [Allessie M. et al., 1977]. О локализованном re-entry как возможной причине «фокусного» ТП сообщают В. Olshansky и соавт. (1986).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТП

В зависимости от того, какую фор­му имеют волны трепетания F (Flat­ter) различают «типичное», или «классическое», ТП [Lewis Т., 1913J и «атипичное», или «необычное», ТП [Prinzmetal M. et al., 1952]. В первом случае на ЭКГ в отведениях II, III, aVF регистрируется пилооб­разная базальная линия с положи­тельной и отрицательной фазами волн F, переходящими непосредст­венно друг в друга; отрицательная фаза более пологая и протяженная (рис. 172). В отведении Vi волны F часто бывают представлены неболь­шими двухфазными зубцами с изо-электрической линией между ними. В отведениях I, aVL, Vs-e волны тре­петания не всегда различимы.

Частота предсердного ритма — около 280—320 в 1 мин. При гипер-тиреозе иногда достигается крайняя частота ТП — до 400 в 1 мин. Дигита­лис может слегка ускорять трепета­ние, укорачивая рефрактерный период предсердий. Хинидин (рис. 173) и другие противоаритмические препа­раты I класса урежают трепетание за счет удлинения рефрактерности в предсердиях: число волн F может уменьшаться до 200 в 1 мин, они ста­новятся очень широкими. L. Katz (1956) наблюдал больного, у которо­го под воздействием хинидина число волн ТП снизилось до 120 в 1 мин, при этом длина волны (F) трепета­ния стала очень протяженной.

Атипичная, необычная разновид­ность ТП встречается намного реже, чем типичная. Она представлена: