Аритмии сердца (стр. 94 )

Среди факторов, способных вы­звать ФЖ без предшествующей та-хиаритмии ('/4 всех случаев), следу­ет назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную не­достаточность или реперфузию пос­ле ишемического периода); б) ост­рый инфаркт миокарда; в) значи­тельную гипертрофию левого желу­дочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особен­но дистальные; е) выраженные нару­шения процесса реполяризации же­лудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при дале­ко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов и т. д.; ж) за­крытые травмы сердца; з) воздейст­вие на организм человека электри­ческого тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в пе­риод наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипу­ляции при катетеризации полостей сердца и др. Отсутствие провоцирую­щих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в пре-фибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ [Kreger В. et al., 1987]. Разуме­ется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nord-rehaug, G. von der Gippe (1983) ре­гистрировали ФЖ при остром ин­фаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% боль­ных, имевших нормальную концент­рацию ионов К+ в плазме. S. Hohnlo-ser и соавт. (1986) показали в экспе­рименте, что у собак с острой коро­нарной окклюзией уменьшение плаз­менной концентрации ионов К+ со­провождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увели­чивает различия в продолжительнос­ти ПД волокон Пуркинье и сократи-тельаых желудочковых волокон, уд­линяя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в со­кратительных волокнах; неоднород­ность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, — следствие ост­рой электрической нестабильности миокарда, — возникающая у боль­ных, не имеющих выраженных нару­шений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипо-тензии, шока. По статистикам ин­фарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы остро­го инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; ча­стота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равня­лась 0,5% [ и др., 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, от­даленном прогнозе больных, пере­несших острый инфаркт миокарда [ и др., 1985; Lo Y. и Nguyen К., 1987].

Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей вне­запную гибель больных, приходится более 40—50% всех смертей от ИБО — основной причиной гибели людей в экономически развитых стра­нах в последней четверти XX в. На­пример, в США из 700 тыс. смертель­ных исходов в год от ИБС 300— 500 тыс. бывают внезапными [Abdal-la I. et al., 1987]. Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вслед­ствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС [Bigger J., 1987]. У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [, 1972, 1984; Ганели­на И. Е. и др., 1977; и др., 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; , 1985; Лиси­цын Ю. П., 1987; Lown В., 1979,1984; Keefe D. et al., 1987; Kannel W. et al., 1987; Bayes de Luna et al., 1989]. Среди лиц, выздоровевших после ин­фаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2—4% в год [Jose-phson M., 1986]. Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще слу­чается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15—30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала (1984), у жен­щин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредствен­но предшествует употребление алко­голя. J. Muller и соавт. (1987) обра­тили внимание на циркадные коле­бания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие — от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатичес­кой нервной системы, соответствен­но возрастают АД и тонус коронар­ных артерий, а также усиливается аг­регация тромбоцитов [Tofler G. et al., 1986].

Первичной по своей сути является ФЖ, развивающаяся у 0,7% боль­ных, подвергающихся коронарной ан­гиографии. Согласно данным D. Mur-dock и соавт. (1985), контрастное ве­щество может временно усиливать дисперсию реполяризации и стимули­ровать образование множественных петель re-entry. К такому же типу относится изредка возникающая идиопатическая ФЖ у лиц без явных признаков органического заболева­ния сердца [Dock W., 1929; Belhas-sen В. et al., 1987]; ее истинные при­чины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фа­тальным ритмом, в мире имеется не­мало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовре­мя проведенной электрической де-фибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохра­няют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмичес-кими препаратами или (и) подверга­ются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злока­чественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них по­нижается до 6% за первый год и 15% за третий год [Wilber D. et al., 1988; Fisch Ch. et al., 1989]. Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весь­ма кратковременные пароксизмы, од­нако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда при­ступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мо-ниторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ — механизм смер­ти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточ­ности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилата-ционной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянно­го тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недо­статочностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследст­вие нарушений сердечного ритма (не­устойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков — возбуж­дение миокарда желудочков с часто­той до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчи­вого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re­entry, обычно по периметру инфар-цированной зоны миокарда. Комп­лексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает кар­тина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выде­лить отдельные элементы желудоч­кового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных ост­рым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [, и др., 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА

проведение [Gapella G. et al., 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к останов­ке сердца: сокращения его прекра­щаются, исчезают тоны сердца и ар­териальный пульс, АД падает до ну­ля, развивается картина клиничес­кой смерти.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в об­щем контексте борьбы со злокачест­венными желудочковыми аритмия­ми, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ.

Как уже упоминалось, значитель­ное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается не­устойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекраща­ется спонтанно [Bigger J., 1985]. Вра­чебное вмешательство здесь в основ­ном ограничивается назначением ле­карственных препаратов, препятст­вующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профи­лактики.

В распоряжении кардиолога име­ется несколько возможностей для по­давления приступа ЖТ: электричес­кая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости-муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разуме­ется, все эти воздействия должны со­четаться с эффективным обезболива­нием, коррекцией нарушений крово­обращения, восполнением дефицита калия и т. д.

Если приступ ЖТ осложняется па­дением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочковой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардиоверсии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко ис­чезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой арит­мией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профи­лактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.