Аритмии сердца (стр. 2 )

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ WPW        323

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИИ ПО ВОЛОКНАМ МАХЕЙМА        326

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О СИНДРОМЕ WPW        326

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ ПРИ СИНДРОМЕ WPW        329

Глава 14. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ        336

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, КЛАССИФИКАЦИЯ        336

ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ        337

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ        340

ОСОБЕННОСТИ ЭКГ ПРИ ДИСФУНКЦИЯХ СА УЗЛА        341

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА, ИЛИ БЛОКАДА ВЫХОДА (EXIT BLOCK) ИЗ СА УЗЛА        341

ОСТАНОВКА, ИЛИ ОТКАЗ, СА УЗЛА (SINUS ARREST)        344

СИНДРОМ БРАДИКАРДИИ-ТАХИКАРДИИ        345

ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ (ATRIAL STANDSTIL)        346

ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА        347

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ        357

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ        360

Глава 15. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ        364

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ        364

АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ        368

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА        380

ЛЕЧЕНИЕ АВ БЛОКАДЫ III СТЕПЕНИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ        390

Глава 16. НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧ КОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ-БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА И ИХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ        393

КЛАССИФИКАЦИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД        393

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА        396

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕВЕРХНЕГО (ПЕРЕДНЕГО) РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ        398

БЛОКАДА ЗАДНЕНИЖНЕГО (ЗАДНЕГО) РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ        400

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА        401

СОЧЕТАНИЕ ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НОЖКИ И БЛОКАДЫ ПЕРЕДНЕВЕРХНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ (ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА)        401

СОЧЕТАНИЕ ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НОЖКИ И БЛОКАДЫ ЗАДНЕНИЖНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ (ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА)        402

ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ        402

ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ) ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ        404

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД: РАСПРОСТРАНЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ, КАРДИОГЕМОДИНАМИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ        405

Глава 17. ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ        413

(МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ        413

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФП        414

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ        417

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТП        418

АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ        422

ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ФП И ТП („ФАКТОРЫ РИСКА")        422

КЛИНИКО-        425

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФП (ТП)        425

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ        429

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ        430

И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ        430

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ        437

Глава 18. ПАРАСИСТОЛИЯ        441

КЛАССИФИКАЦИЯ        442

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА        443

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „НЕКЛАССИЧЕСКОГО", ИЛИ МОДУЛИРОВАННОГО, ТИПА        453

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ        461

ЗАКЛЮЧЕНИЕ        464

Глава 1. СИСТЕМА ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА В СЕРДЦЕ (проводящая система сердца)

Синоатриальный (СА), синоаурикулярный, или синусовый, узел

[Keith A., Flack M., 1907]. Узел нахо­дится в стенке правого предсердия, в большинстве случаев несколько лате-ральнее устья верхней полой вены [, , 1985; , 1987; James Т., 1961; Anderson R. et al., 1981]. Его перед­няя часть («голова») лежит субэпи-кардиально у начала пограничной борозды (sulcus terminalis), задне-нижняя часть («тело» и «хвост») по­степенно внедряется в мускулатуру пограничного гребня (crista termina­lis) по направлению к нижней полой вене. Длина СА узла у взрослого че­ловека — от 10 до 18 мм, ширина центральной части — 3—5 мм, тол­щина— 1—2мм. Хотя в кровоснаб­жении СА узла имеются индивиду­альные различия, более чем у поло­вины людей через его центр проходит одна сравнительно большая артерия, которая продолжается в стенке пра­вого предсердия либо заканчивается в узле. Артерия СА узла является прямым продолжением первой пред-сердной ветви, отходящей у 60—70% людей от правой венечной артерии; у остальных людей артерия СА узла берет начало от огибающей ветви ле­вой венечной артерии [ и др., 1982; , 1987].

Центральную часть СА узла назы­вают «компактной зоной», в ней со­средоточены клетки длиной от 5 до 10 ммк, имеющие округлую или овальную форму. В световом и элек­тронном микроскопах они кажутся бледными (Р-pale), поскольку в их цитоплазме мало миофибрилл, мито­хондрий и трубок саркоплазматиче-ского ретикулума. Эти узловые Р-клетки собраны в окруженные мембраной структуры, напоминаю­щие гроздья винограда [James Т., 1961, 1965, 1985; Masson-Pevet M. et al., 1979, 1980].

Максимальный диастолический по­тенциал (потенциал покоя) клеток компактной зоны низкий: — 50 мВ, поэтому им свойствен медленный электрический ответ, т. е. низкая максимальная скорость деполяриза­ции (Утах^й В/с), небольшая ам­плитуда и малая реверсия фазы 0 по­тенциала действия (ПД) (рис. 1). ПД практически не чувствителен к тетродотоксину (ТТХ) — веществу, блокирующему быстрые Na-каналы, которые, правда, имеются в клеточ ной мембране, но находятся здесь в инактивировэнном состоянии. По-ви­димому, единственным током, форми­рующим в этих клетках фазу О ПД, является медленный входящий ток isi, переносимый ионами Са++ и Na+. Ток isi угнетается блокаторами мед­ленных каналов мембраны: ионами Mn++, Ni++, а также верапамилом. Восстановление инактивированного тока isi растягивается на несколько сотен миллисекунд. Соответственно этим особенностям ПД скорость про­ведения импульса в центральной час­ти С А узла невелика: ее максималь­ная величина, измеряемая по длин­ной оси узловых клеток, составляет 0,05—0,2 м/с: их рефракторный пери­од имеет большую продолжитель­ность, чем ПД.

«Доминирующее пейсмекерноо место» находится в центре компакт­ной зоны, в участке площадью 0,3 см2. Именно здесь найдены группы узло­вых клеток (^5000) с синхронной электрической активностью и с наи большей скоростью спонтанной диа-стояической деполяризации, т. е. с са­мым высоким уровнем автоматизма. По направлению от центра к перифе­рии СА узла сосредоточены удлинен­ные переходные Т-клетки (transitio­nal), промежуточные по своим раз­мерам и сложности между «узловы­ми» и сократительными предсердны-ми клетками. Они расположены бо­лее регулярно, в них возрастает чис­ло миофибрилл, больше имеется раз­личных межклеточных соединений. Морфологические изменения пере­ходных клеток коррелируют с их по­степенной эволюцией от автоматиче­ского к неавтоматическому типу. По­тенциал покоя этих клеток в абсо­лютном значении возрастает (от —60 до —65 мВ), увеличивается Vmax (в нижней части СА узла >10 В/с), по­вышаются амплитуда фазы 0 и ее чувствительность к ТТХ, понижает­ся скорость (крутизна) спонтанной

диастолической деполяризации [Blee-ker W. et al., 1980].

В СА узле много коллагена [Ор-thof Т. et al., 1987]. Вокруг узла име­ется оболочка (СА-соединение), сос­тавленная из перинодальных воло­кон, которые по своим электрофизпо-логическим свойствам тоже занимают промежуточное положение между уз­ловыми и сократительными клетка­ми. Благодаря тому, что рефрактер-ность в узловых клетках сохраняется дольше, чем в предсердных (здесь она соответствует длительности ПД), преждевременные предсердные им­пульсы блокируются в перинодаль­ных волокнах либо в самом СА узле.

СА узел богато иннервирован хо-линергическими и адренергически-ми волокнами. На его автоматиче­скую функцию воздействуют право­сторонние блуждающий и симпатиче­ский нервы, вызывающие отрица­тельный и положительный хроно-тропные эффекты соответственно [Balsano F., Marigliano V., 1981; Ran-dall W., Ardell J., 1985]. Наибольшая чувствительность к ацетилхолину отмечается в центральной части СА узла, где, по-видимому, возрастает плотность мускариновых холиноре-цепторов [Bonke F. et al., 1984]. Ацо-тилхолин замедляет проводимость в центральной части СА узла и замет­но удлиняет в ней период рефрактер-пости. Норадрепалин не изменяет скорости проведения импульса в СА узле, но укорачивает функциональ­ный рефрактерпый период (ФРП) в центре СА узла и в перинодальпых волокнах. Медиаторы вегетативных нервов (наряду с пассивными элек­трическими свойствами клеток и межклеточными соединениями) ока­зывают существенное влияние на «пластичность» СА узла, его способ­ность реагировать на самые различ­ные раздражители [Bukauskas F. ol al., 1987; Bonke F. et al., 1985].