Аритмии сердца (стр. 123 )

КЛАССИФИКАЦИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД

Нарушения проводимости в систе­ме Гиса — Пуркинье классифициру­ют по их месту (уровню), степени (тяжести) и устойчивости (постоян­ству) . Топическую классификацию внутрижелудочковых блокад мы при­водим в том виде, в каком она раз­работана в нашей клинике Н. Б. Жу­равлевой (1972, 1977, 1987) [Иса­ков И. И., , Жу­равлева Н. Б., 1974, 1984; Кушаков­ский М. С., , 1983].

Топическая электрокардиографическая классификация внутри желудочковых блокад:

I Односторонние нарушения проводимости в левом желудочке

1 Блокада передневерхнего (переднего) разветвления (ветви) левой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада)

2 Блокада задненижнего (заднего) разветвления (ветви) левой ножки пуч­ка Гиса (однопучковая блокада)

3 Блокада переднесрединного (переюродочного) разветвления (ветви) ле

вой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада) 4. Блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая блокада).

II Односторонние нарушения проводимости в правом желудочке: 1. Блокада правой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада).

III Двусторонние нарушения проводимости-

1. Двухпучковые блокады

а) блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой пожки;

б) блокада правой ножки и задпенижного разветвления тевой ножкп 2 Трехпучковыо блокады.

а) с неполной АВ блокадой,

б) с полной \В блокадой

IV Блокады терминальной, периферической проводящей сети (системы Пуркинъе):

1. Очаговая (фокальная) блокада в системе определенного разветвления (ножки).

2. Очаговая (фокальная) блокада неопределенной локализации.

3. Периинфарктная (интраинфарктная) блокада

Как видно, блокаду перегородоч­ного (срединного) разветвления ле­вой ножки не всегда учитывают при характеристике двух-, трехпучковых внутрижелудочковых блокад, по­скольку это разветвление часто отхо дит от других разветвлений левой ножки. Определяя по ЭКГ одно-, двухпучковые блокады, принимают во внимание продолжительность ин­тервалов Р—R(Q) и Н—V. Если, на­пример, у больного полная блокада левой ножки сочетается с удлинени­ем интервала Р—R, то это может быть: а) действительно двухпучко­вая блокада (два разветвления ле­вой ножки) вместе с замедлением проводимости в АВ узле (увеличение интервала А—Н); б) трехпучковая блокада — при увеличении интервала Н—V (полная блокада левой ножки и замедление проводимости по пра­вой ножке).

Каждая из упомянутых в топогра­фической классификации форма бло­кады, кроме периферической (фо­кальной), бывает полной и непол­ной (см. ниже). Что же касается устойчивости внутрижелудочковых блокад, то принято различать: 1) постоянные (фиксированные); 2) пре­ходящие; 3) перемежающиеся (ин-термиттирующие); 4) альтернирую­щие; 5) латентные блокады ножек и их разветвлений. Последние четыре варианта блокад часто объединяют под общим названием «непостоянные внутрижелудочковые блокады».

Неустойчивость нарушений вну-трижелудочковой проводимости мо­жет зависеть от многих причин, в частности от особенностей заболева­ния сердца (воспаления, ишемии, дистрофии миокарда), воздействий вегетативной нервной системы, на­грузки на сердце, температуры тела, концентрации электролитов, а так­же от изменений частоты ритма серд­ца. По понятным причинам, особый интерес вызывают непостоянные бло­кады, зависящие от колебаний часто­ты сердечного ритма [Elizari M. et a!.. 1974]. Выделяют: а) тахизависимые; б) брадизависимые; в) тахи-, бра-дизависимые блокады ножек и раз­ветвлений (рис. 165).

Тахизависимые внутрижелудочко­вые блокады возникают при критиче­ском укорочении длины сердечного цикла и этим напоминают аберрант ное внутрижелудочковое проведение. Между тем это сходство лишь внеш­нее. Впервые описанная Т. Lewis (1911, 1925) аберрантность комплек­сов QRS является, по-видимому, фи­зиологическим явлением, которое можно наблюдать практически у каждого человека, если наджелудоч-ковый импульс поступает в систему Гиса — Пуркинье слишком рано, т.е. тогда, когда в специализированных клетках еще не завершился естест­венно протекающий процесс реполя-ризации. Поскольку в норме потен­циал действия (ПД) в правой ножке длиннее, чем в левой, аберрантные комплексы QRS обычно имеют вид блокады правой ножки, чаще непол­ной.

Истинные тахизависимые блокады ножек и разветвлений появляются при менее выраженном укорочении сердечного цикла, когда рефрактер-ность после предыдущего возбужде­ния уже должна была исчезнуть. Очевидно, что к развитию тахизави-симой внутрижелудочковой блокады ведет патологическое удлинение ре-поляризации и, соответственно, уве­личение продолжительности ФРП. Поскольку фазу быстрой реполяри-зации ПД обозначают как фазу 3, то тахизависимые внутрижелудочко-вые блокады иногда называют «бло­кадами фазы 3 ПД». Нарушения про­водимости этого типа часто захваты­вают левую ножку пучка Гиса либо одновременно разветвления левой ножки и правую ножку.

Put 165 Тахизависимая блокада левой ножки (скорость бумаги 25 ым с); исчезновение блокады правой ножки после пау зы (третий комплекс QRS); возникновение блокады правой ножки после длинной паузы (третий комплекс QRS); преходящая блокада левой ножки, не зависящая от длины цикла (сверху вниз).

Кажется удивительным, что тахи-зависимая блокада ножки может по­вторяться подряд в серии комплексов и затягиваться на длительное время. Ведь после того, как первый рано пришедший наджелудочковый им­пульс блокируется в ножке из-за уд­линения в ней рефрактерности, сле­дующий наджелудочковый импульс должен беспрепятственно пройти по этой ножке, поскольку к этому мо­менту рефракторный период уже за­канчивается. Еще в 1947 г. J. Coua-ux, R. Ashman высказали предполо­жение, что прошедший по свободной ножке импульс ретроградно прони­кает в ножку, блокированную в анте-роградном направлении и поддержи­вает в ней рефрактерность. G. Мое и соавт. (1965) подтвердили эту воз­можность в эксперименте, а М. Ro-senbaum и соавт. (1972) показали, что у больных такой механизм опе­рирует достаточно долго, если ретро­градный ЭРП в ножке короче анте-роградного. В подобных случаях та-хизависимая блокада ножки носит однонаправленный, антероградный характер. Исчезновение, интермит-тирование, альтернирование тахиза-висимой блокады ножки (разветвле­ния) наблюдается при урежении над-желудочкового ритма (отсутствие «критической» длины цикла) либо при удлинении ретроградного ЭРП в блокированной ножке, что делает не­возможным ее возбуждение импуль­сом, приходящим со стороны второй ножки.

Критическая длина цикла, при ко­торой возникает тахизависимая вну-трижелудочковая блокада, у одних больных бывает постоянной, у дру­гих изменяется по прошествии более или менее длительного отрезка вре­мени, у третьих она неустойчива в те­чение короткого периода. В послед­нем случае бывает трудно судить о зависимости внутрижелудочковой блокады от учащения ритма. Еще больше диагностических сложностей связано с неустойчивостью ретроград­ного ЭРП блокированной ножки.

На существование брадизависимых внутрижелудочковых блокад (или аберрантности) обратили внимание еще R. Kaufman и С. Rothberger (1913), F. Wilson (1915). Эти блока­ды встречаются реже, чем тахизави­симые, и долгое время они рассмат­ривались как парадоксальное явле­ние, поскольку казалось необычным, что нарушения проводимости возни­кают при урежении ритма, — после паузы («отдыха»), когда имеется до­статочно времени для полного вос­становления возбудимости клеток.

В 1967 г. D. Singer и соавт. устано­вили в эксперименте, что ускорение диастолической деполяризации в ги-пополяризованиых волокнах Пурки-нье приводит к понижению в них мембранного потенциала до уровня, при котором проведение импульса за­медляется или становится невозмож­ным. Эти данные послужили основой для гипотезы о том, что у больных с ускоренной диастолической деполя­ризацией в каком-либо поврежден­ном участке системы Гиса — Пур-кинье замедление ритма сердца мо­жет сопровождаться чрезмерной ги-пополяризацией автоматических кле­ток и развитием брадизависимой внутрижелудочковои блокады, кото­рую и назвали блокадой фазы 4 ПД [Rosenbaum M. et al., 1973]. В клини­ческой практике мы находим под­тверждение данной гипотезы в фак­тах ослабления или исчезновения внутрижелудочковои брадизависимой блокады при введении больным пре­паратов, замедляющих скорость спонтанной диастолической деполя­ризации в ножках пучка Гиса или в их разветвлениях. Теперь известно, что брадизависимые внутрижелудоч-ковые блокады могут быть следстви­ем смещения в автоматических клет­ках величины порогового потенциала по направлению к нулю на фоне ги-пополяризации их мембраны. Подоб­но тахизависимым внутрижелудочко-вым блокадам, брадизависимые бло­кады тоже связаны с критической длиной сердечного цикла.

Сочетания тахи - и брадизависимых нарушений внутрижелудочковои про­водимости встречаются сравнитель­но редко [, 1984, 1987; Fisch С. и Miles W., 1982; Tajima T. et al., 1984]. Если у больного имеются два электрофизиологических дефекта в системе Гиса — Пуркинье (удлине­ние рефрактерности и понижение ди-астолического потенциала мембра­ны), то на ЭКГ можно видеть «сосу­ществование» или чередование этих двух типов внутрижелудочковых блокад. Нормальная форма комплек­сов QRS будет сохраняться в индиви­дуальных для каждого больного пре­делах длины сердечного цикла.

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

ЭКГ. Повреждение левой ножки в различных ее сегментах отражается па ЭКГ сходной картиной (рис. 166). Поэтому трудно судить, произошло ли блокирование в участке общего ствола, в котором формируются во­локна левой ножки, в левой части межжелудочковой перегородки, где расположена центральная часть нож­ки, в передневерхнем и задненижнем разветвлениях (одновременно) либо в стенке левого желудочка при рас­пространенном поражении самых периферических волокон левой нож­ки [, 1984].