Аритмии сердца (стр. 87 )

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об элект­рофизиологических свойствах сохра­нивших жизнеспособность субэндо­кардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кош­ки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обна­ружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а - и B-адренорецеп-торов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последо­вательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе мето­дов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфарк­та миокарда обычно значительно пре­восходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом клинического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней ин­фаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксиро­вали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосу­точного наблюдения уловили при­ступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преоблада­ние мужчин) эти больные не отлича­лись от больных с острым инфарк­том миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в рав­ной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслу­живает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ же­лудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма пред­шествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчер­кивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости меж­ду локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипо­тезы Гарриса к клинике острого ин­фаркта миокарда у людей. R. Camp­bell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравни­тельно низкой в первые 4 ч инфарк­та миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и да­лее понижается к 72 ч (около 10%).

Н. Hayakama и соавт. (1985) полу­чили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней ло­кализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрирова­лись короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустой­чивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахи­кардия приобретала устойчивый ха­рактер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Фор­ма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцеп­ления экстрасистол и первых тахи­кардических комплексов были оди­наковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устра­няются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудоч­ков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте мио­карда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ прихо­дился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта мио­карда. Доля ЖТ в этом отрезке вре­мени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в на­чальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная ак­тивность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызыва­ли у части больных тяжелые нару­шения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превы­шала 20%. Вообще, прогноз ухудшал-

ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагопри­ятным был исход, когда ЖТ рециди­вировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфарк­та миокарда осложнилось приступа­ми ЖТ. Гистологические исследова­ния сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопро­вождается приступами ЖТ, пло­щадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсут­ствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого ин­фаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого же­лудочка, независимым прогностиче­ским фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.

ЖТ И ДРУГИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ПРИ РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ПОСЛЕ ЕГО ОСТРОЙ ИШЕМИИ

«Реперфузионные» аритмии воз­никают вслед за полным или частич­ным восстановлением кровотока в ишемической зоне; этот процесс мо­жет происходить спонтанно либо стимулироваться искусственным пу­тем. Спонтанная реперфузия бывает следствием лизиса или реканализации коронарного тромба, прекраще­ния спазма коронарной артерии, уси­ления коллатерального кровотока в участке ишемии. Искусственная ре­перфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенно­го введения тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или ее аналогов, спазмолитиков. Все боль­шее место в остром восстановлении коронарного кровотока занимают хирургические методы (баллонная ангиопластика,        аортокоронарное шунтирование и др.).

Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательст­ва, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в раз­ной степени ограничивать зону не­кроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудоч­ковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочко­вые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, пере­живших 20-минутное пережатие ле­вой передней нисходящей коронар­ной артерии. У 17% животных воз­никла неустойчивая ЖТ длитель­ностью от 6 до 15 с; у 36% живот­ных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с; у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на ос­нове ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызы­вавших у собак 10-минутную заку­порку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в те­чение 15 с после восстановления кро­вотока; у половины животных она переходит в ФЖ. Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по дан­ным S. Priori и соавт., 1990); в остальных 25 % ЖТ — следствие re­entry в субэндокарде.

Клинические данные о реперфу-зионных аритмиях противоречивы [, 1988]. J. Goldberg и соавт. (1983) вводили внутрикоро-нарно препарат стрептокиназы 21 больному с тромбозом коронарной артерии. Быстрое и устойчивое вос­становление коронарного кровотока произошло у 17 больных. У 12 из них возникли преходящие наруше­ния ритма и проводимости; у 10 больных — ускоренный идиовентри-кулярный ритм с частотой от 70 до 95 в 1 мин; у 3 — полная АВ блока­да; у 2 — выраженная синусовая брадикардия; у 3 — желудочковая экстрасистолия. Для лечения бради-кардий потребовалось введение атро - пина или короткий период ЭКС. Ав­торы не регистрировали приступов ЖТ или <ЬЖ, что наблюдали у 5 — 17% больных, подвергшихся репер-фузии, ряд других клиницистов [Ganz W. et al., 1981]. Возможно, что этому воспрепятствовало внутривен­ное вливание лидокаина во время реперфузии. Другие данные получи­ли F. Miller и соавт. (1986): ЖТ воз­никла у 100% больных с полной ре-перфузией миокарда; идиовентрику-лярный ритм у этих больных реги­стрировался в 83% случаев. При субтотальной реперфузии ЖТ и идиовентрикулярный ритм появи­лись у 100 и 63% больных соответст­венно. Исследователи пришли к вы­воду, что идиовентрикулярный ритм (рис. 124) не всегда может рассмат­риваться как показатель осуществив­шейся реперфузии. A. Gorgels и со­авт. (1988) подчеркивают, что форма комплексов QRS идиовентрикулярно-го ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При реперфу­зии левой огибающей коронарной ар­терии QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки; при реперфу­зии правой коронарной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз.

Рис 124 Реперфузионные аритмии

Больной 39 лет. Сверху — картина острого нижнего инфаркта миоьарда (через 1 ч 40 мин от начала болевого приступа), внизу — через 20 мин после вутривенного введения 300 000 ЕД стрептокиназы, сначала СА блокада, выскальзывающий ритм АВ соединения с бтокадой выхода, затем идиовентрикулярный рит, первый комтекс QRS сливной.

N. Kerin и соавт. (1983) отметили у 28% больных со стенокардией Принцметла парные ЖЭ, ЖТ и ФЖ в момент прекращения болей, сниже­ния сегмента ST до изоэлектрической линии или через несколько секунд после исчезновения приступа. D. Tzi-voni и соавт. (1983) наблюдали у больных со стенокардией Принцмет­ла возникновение ФЖ по окончании 8-минутного периода ишемии, во вре­мя которого аритмии не было. По-ви­димому, многие процессы и реакции, связанные с реперфузией ишемичес-кого миокарда, все еще остаются не­познанными [ и др., 1991].