Аритмии сердца (стр. 68 )

Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

Признаки	АВ реципрок-ная узловая тахикардия	АВ реципрок-ная тахи­кардия при синдроме WPW	АВ реципрок-ная тахикар­дия при скрытых ретроград­ных ДП
Соотношение между женщина­ми и мужчинами	3:1	1: 1.5	1,8:1
Средний возраст больных, годы (±сигма)	46±12	38±13,5	39±14
Возрастные границы, годы	19-70	14—69	18—60
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных)	9,6	40	2!
ИБС (% больных)	30	9	12
Пролапс створок митрального клапана (% больных)	25	17	12
Отсутствие органических забо­леваний сердца (% больных)	12,5	52	48

Почти 1/з обследованных в нашей клинике больных связывали появле­ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на­пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова­ли такие заболевания, как грипп, ан­гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За­служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на­чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи­зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо­бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада­ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени­ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста­новили, что вероятность возникнове­ния приступов АВ реципрокной та­хикардии после полудня в 5 раз вы­ше, чем утром (циркадные колеба­ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст­вах: перемене положения тела, рез­ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие­ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2— 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи­мость приступов АВ реципрокной та­хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи­ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз­личной периодичностью: от 2—5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто­рым приступом растянулась на 10— 20 лет. Длительность каждого при­ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2—2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне­запно, с ощущения толчка или проко­ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об­ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при­ступа тахикардии могут возвещать 2—3 удара, которые бывают «мед­ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис­толы) в области сердца. Другие неза­долго до приступа испытывали чув­ство тревоги, напряжения, «перепол­нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде­ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш­ку—57%, загрудинные боли—57% (главным образом при частоте пуль­са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение — около 30 % боль­ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос­новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра­женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар­дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при­ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто­те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан­ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре­деленное значение имеет и торможе­ние секреции вазопрессина.

Приступы АВ реципрокных тахи­кардии прерывались спонтанно толь­ко у 19% больных. Даже часто повто­рявшиеся приступы в подавляющем большинстве случаев не приводили к развитию у больных хронической за­стойной недостаточности кровообра­щения. Между тем они оказывали от­рицательное влияние на психоэмоци­ональную сферу больных, у которых (особенно у детей и юношей) появля­лись неуверенность, угнетение, ипо­хондрия и другие проявления невро­за.

ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ ОБЫЧНОГО ТИПА

Механизмы. Принято считать, что в основе этой ПТ лежит re-entry в АВ узле. Для его возникновения требу­ются 3 условия: 1) продольное разде­ление АВ узла на два электрофизио­логических канала: медленный (а) и быстрый (р); 2) однонаправленная антероградная блокада быстрого ка­нала за счет более длинного антеро-градного ЭРП (см. стр. 198); 3) воз­можность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно корот­кий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тог­да, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пуч­ку Гиса через быстрый канал АВ уз­ла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их про­граммированную стимуляцию, то и определенный момент 'импульс бло­кируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состоя­ния рефрактерности, но распростра­няется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбуди­мость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс повора­чивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже ис­чезла. Пройдя по этому каналу в ре­троградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний об­щий путь») замыкает круг re-entry, т. е. совершает повторный вход в ка­нал а. Многократное, по меньшей ме­ре трехкратное, воспроизведение это­го процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происхо­дит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систе­му Гиса — Пуркинье (узкие комп­лексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верх­него общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реци­прокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, пет­ля re-entry обычно окружена АВ уз­ловой тканью и не захватывает систе­му Гиса — Пуркинье и миокард же­лудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.

Все еще обсуждается вопрос: вклю­чается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахи­кардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не преры­вая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с не­зависимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии от­нюдь не обязательно. Однако мы счи­таем необходимым упомянуть о неко­торых новых представлениях относи­тельно механизмов АВ узловой реци­прокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лече­ния и электрофизиологических ис­следованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может  служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ уз­ле. Соответственно, эти авторы выде­ляют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной пере­городки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начи­нается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соот­ветствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что откры­вает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновид­ности тахикардии встречаются наря­ду с «классической» АВ узловой ре­ципрокной тахикардией. Электрокар­диографические и электрофизиологи­ческие признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.