Аритмии сердца (стр. 129 )

Необходимо коснуться «хирургических аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некото­рых больных с хроническими блока­дами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это слу­чается реже, чем в 2% случаев. Пред­ставляется нужным мониторное элек­трокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым боль­ным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслужи­вают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирурги­ческой операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных боль­ных, оперированных по поводу тет­рады Фалло или дефекта межжелу­дочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желу­дочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% боль­ных. У тех, у кого не было наруше­ний проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки при­соединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя из­влечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением бло­кады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катете­ризацию правого желудочка у боль­ных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.

Глава 17. ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий встреча­ется, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой попу­ляции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не счи­тать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распростра­ненности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним на­блюдениям и соавт. (1986), на долю мерцательной арит­мии приходится до 40 % всех наруше­ний сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городско­го противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь бы­ли госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 боль­ных. Соотношение между ФП и ТП составило 10 : 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была рас­ценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращав­шихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоарит­мического центра, около 40% страда­ли ФП (ТП).

Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н. Winterberg (1909). Однако первое сооб­щение об этой форме аритмии было сдела­но значительно раньше R. Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистриро­вал кривые пульса у больного с митраль­ным стенозом, осложнившимся ФП. Соот­ветствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).

Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезор­ганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и не­полноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает воз­можность координированного систо­лического сокращения предсердий.

Для объяснений механизмов воз­никновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Од­на из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза мно­жественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [, 1924; , 1926; , 1930; , 1935; , 1958; > 1965; и др., 1972, 1988; , 1979; , 1982; , 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современ­ном виде эта гипотеза изложена в се­рии известных работ о «ведущем кру­ге», выполненных группой исследова­телей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).

Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопичес­ких предсердных очагах, принадле­жит Т. Engelman (1884). В последу­ющем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Нако­нец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия между сторонниками двух точек зре­ния может закончиться принятием синтетической теории о существова­нии в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кру­гового движения волн возбуждения [, , 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные дан­ные о патогенезе ФП.

Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфар­кта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФП

Хотя источник фибрилляции нахо­дится в одном из предсердий, она, за редким исключением, тотчас же ох­ватывает оба предсердия. В результа­те исчезают зубцы Р, что является основным электрокардиографическим проявлением этой аритмии. Вместо них регистрируются нерегулярные волночки различной формы и вели­чины, неодинаковые даже в одном и том же отведении (волны f — flim-mern) (рис. 169, а, б, в, г; рис. 170). Традиционно различают 2 вариан­та активации мышцы предсердий при фибрилляции [Prinzmetal M. et al., 1952]. При первом из них число воли I—350—450 в 1 мин, их ампли­туда превышает 0,5 мм, они появля­ются с относительно большей пра­вильностью. Такую ФП называют крупноволновой, или грубоволновой. Она встречается при тиреотоксикозе, у больных, получивших полную (на­сыщающую) дозу дигиталиса, при введении раствора натрия гидрокар­боната больным с ацидозом, при повышении оксигенации гемоглобина, после инъекции адреналина.

Второй вариант ФП характеризу­ется еще большей частотой волн f — до 600—700 в 1 мин. Они плохо вид­ны даже в отведениях II, III, aVF, особенно в V], где эти волночки всег­да более заметны; их амплитуда меньше 0,5 мм, нерегулярность волн выражена резче, чем при первом ва­рианте. Эта мелковолновая, или неж-новолновая, разновидность ФП чаще наблюдается у пожилых людей, стра­дающих кардиосклерозом, у больных, имеющих аневризму левого предсер­дия (пороки сердца), а также при токсической дигитализации, гиперка-лиемии. В подобных случаях как будто менее эффективной бывает электрическая дефибрилляция [De Silva R. et al., 1980]. В. Olshansky, A. Waldo (1987) выделили 4 типа ФП в зависимости от формы волн А на биполярной правопредсердной ЭГ. Анализ волн фибрилляции значитель­но облегчается при использовании устройств, позволяющих усиливать или выделять низкоамплитудные эле­менты ЭКГ [Янушкевичус 3. И. и др., 1977, 1990; , 1979; и др., 1981; Кибарс-кис А. X., 1981; , 1984; , 1985]. Той же цели слу­жит регистрация ЧПЭКГ, на которой волночки f видны отчетливее. При этом нельзя не упомянуть, что амп­литуда волн f не позволяет судить о размерах предсердий.

               

Рис. 171. Тахисистолическая форма" ФП. На ЭПП — множественные нерегулярные вол-ночки f (III тип по Waldo)

Нерегулярность желудочковых со­кращений, т. е. отчетливые различия в продолжительности интервалов R—R,— другой ведущий признак ФП (рис. 171). Н. Hering (1903) назвал это состояние «pulsus irregularis per-petuus» (синонимы: arrhythmia регре-tua, arrhythmia absolute, delirium cor-dis).

Желудочковая аритмия связана прежде всего с хаотическим поступ­лением в АВ узел предсердных импульсов, многие из которых блокиру­ются, поскольку под влиянием частой стимуляции удлиняется ЭРП АВ узла. Однако новые данные указыва­ют на то, что «поведение» АВ узла во время ФП может быть более слож­ным, чем думали прежде. Так, J. Ro-wles, E. Rowland (1986), применив компьютерный анализ, обнаружили, что последовательность интервалов R—R была случайной только у 70% больных с ФП, у остальных 30% больных имелась корреляция (поло­жительная или отрицательная) меж­ду последовательными интервалами R—R. Еще раньше к такому же выво­ду пришел (1981), установивший, что структура желу­дочковых ответов при ФП поддается анализу. С помощью метода корреля­ционной ритмографии ­ный выделил 5 типов КРГ, которые, по мнению автора, позволяют прог­нозировать реакции миокарда на электрическую дефибрилляцию и ле­чение сердечными гликозидами.

Среди факторов, влияющих на пра­вильность проведения импульсов в АВ узле (помимо уже упомянутых), можно назвать: взаимодействие клеток АВ узла (их рефрактерности — Е. Raeder, 1990) с изменяющимися стимулами вегетативных нервов серд­ца («вегетативная буря» при ФП); так называемая «короткая память» АВ узла [Billetre J., 1981], т. е. выра­женная изменчивость его электрофи­зиологических свойств, а также то, что АВ узел у млекопитающих, по­добно СА узлу, возможно, функци­онирует как биологический осцилля­тор [van der Tweel L. et al., 1986]. Наконец, немалое значение придает­ся механизму скрытого АВ узлового проведения: проникновению волн предсердной фибрилляции на разную глубину в АВ узел без возбуждения желудочков, но с активацией части АВ узла, затрудняющей движение последующих импульсов [Hoffman В. et al., 1961; Мое G., Abildskov J., 1964]. Зона скрытого АВ проведения, т. е. период, в течение которого оно может осуществляться, зависит от ре­фрактерности АВ узла и не является постоянной [Fujiki A. et al., 1990].