Аритмии сердца (стр. 4 )

L. Mary-Rabine и соавт. (1978) ре­гистрировали в ткани правого пред­сердия, резецированной у больных во время операции на сердце, ПД, об­разование которых замедлялось при добавлении адреналина в низкой кон­центрации и ускорялось при более высоких концентрациях адреналина. Эффект низких концентраций адре­налина блокировался б-адреноблокатором фептоламином; эффект высо­ких концентраций — в-адреноблокатором пропранололом, что сходно с реакциями, происходящими в желу­дочковых волокнах Пуркипьо. Оче­видно, что в мышце предсердий име­ются б - и в-адренорецепторы.

В 1981 г. J. Loeb, J. Moran показа­ли, что у собак при перфузии арте­рии СА узла ацетилхолииом или физостигмипом (ингибитор холинэстеразы) происходило демаскироваппе скрытых водителей ритма, которые оказались более чувствительными к парасимпатическим влияниям, чем СА узел. Последняя реакция может быть дополнительным механизмом, обеспечивающим главенствующее по­ложение СА узла в предсердиях. Уро­вень автоматизма скрытых предсердных водителей ритма достигал 73% синусового автоматизма. Наиболее раннюю активацию предсердий при торможении СЛ узла авторы отмети­ли вблизи заднего межузлового «тракта».

Группа авторов во главе с J. Воncau (1978, 1985) придерживается мнения, что множественные пред-сердпые водители ритма не являются полностью изолированными, а обра­зуют вместе с СА узлом систему, на­званную ими «предсердным пейсмейкерным комплексом». В правом пред­сердии у собаки этот комплекс вклю­чает очаги автоматизма, которые рас­пространяются в каудокраниальном направлении на протяжении 40— 50 мм, вблизи от пограничной бороз­ды, между верхней и нижней полыми венами. Ширина зоны пейсмекеров составляет около 15 мм, а площадь — 45X15 (675 мм2), что в 10 раз боль­ше размеров СА узла. Самые быст­рые, краниальные, водители ритма располагаются позади rostrum СА уз­ла в области Remak [Remak R., 1844], содержащей большое количество гап-глиозных клеток. Самые медленные, каудальные, водители ритма сосредо­точены в зоне, известной как область Fredericq [Fredericq L., 1906]; она со­ответствует месту, где находятся предсердные водители ритма, про­должающие возбуждать умирающее сердце (ultium moriens). Особенность предсердного пейсмекерного комп­лекса состоит в том, что возбужде­ние может одновременно (или лишь с минимальным запаздыванием) на­чинаться по меньшей мере в двух центрах автоматизма. Благодаря та­кому взаимодействию обеспечивает­ся быстрая деполяризация большого участка миокарда предсердий, на­пример 900 мм2 за первые 10 мс. Как отдельные водители ритма, так и весь пейсмекерный комплекс регули­руются парасимпатическими и сим­патическими нервами [Boineau J. et al., 1985]. Недавно J. Boineau и соавт. (1988) представили данные о сущест­вовании предсердного пейсмекерного комплекса в сердце человека.

Автоматическая и триггерная ак­тивность выявляется в коронарном синусе, имеющем отношение к электрогемозу левого предсердия [Wil A., Cranei'ield P., 1977]. Кроме того, в ле­вом предсердии обнаружены автома­тические клетки вокруг устьев четы­рех легочных вен и в пучке Бахмапа.

В 1979 г. A. Wit и соавт. установи­ли, что у человека и у эксперимен­тальных животных мышечные клет­ки двустворчатого клапана обладают способностью спонтанно вырабаты­вать импульсы. По своей ультра­структуре эти клетки не отличаются от обычных предсердных клеток, од­нако им свойственна диастолическая деполяризация. Генерация импуль­сов опосредуется медленными кана­лами мембраны, поскольку она по­давляется верапамилом и нечувстви­тельна к ТТХ. При электрической стимуляции клеток и добавлении к ним адреналина либо при воздей­ствии сердечных гликозидов появля­ются задержанные постдеполяриза­ции и триггерная активность, устра­няемая ацетилхолином и верапами­лом. Таким образом, в створках мит­рального клапана могут при благо­приятных условиях формироваться как медленные автоматические, так и более быстрые триггерные ритмы [, , 1981; Wit A. et al., 1979]. G. Rozanski и J. Jalife (1986) обнаружили, что такими же свойствами обладают мы­шечные клетки трехстворчатого кла­пана (в сердце кролика). Как мит­ральный, так и трехстворчатый кла­паны богато иннервированы пара­симпатическими и симпатическими нервными волокнами. Адренергические и приходящие в определенное время холинергические стимулы спо­собны увеличивать наклон диастолической деполяризации в клетках створчатых клапанов (парасимпати­ческое-симпатическое взаимодейст­вие), т. е. усиливать их автоматизм.

Атриовентрикулярный узел Ашоф-фа —Тавара [Tawara S., 1906; Aschoff L., 1908, 1910]. Он располо­жен в задней части межпредсердной перегородки, справа под эндокардом, впереди от устья коронарного сину­са, непосредственно выше места прикрепления к перегородке септальнои створки трехстворчатого клапана; иначе говоря, — на правом треуголь­нике центрального фиброзного тела сердца [, , 1985; , 1987; Ander­sen R. et al., 1981; Bharati S. et al., 1983]. Оперирующие на проводящей системе сердца хирурги часто опре­деляют положение АВ узла по тре­угольнику Коха [Koch W., 1912], в переднем углу которого находится АВ узел. Передневерхней стенкой треугольника Коха служит сухожи­лие Тодара (фиброзный пучок, про­ходящий в основании клапана ниж­ней полой вены); нижнюю стенку образует место прикрепления к фиб­розному кольцу септальнои створки трехстворчатого клапана; задневерхнюю стенку составляет устье коро­нарного синуса [Anderson R. et al., 1980].

При гистологическом и гистохими-ческом исследованиях выявляется трехслойное строение АВ уела, сос­тавленного из клеток, различающих­ся формой, размерами, контактами и, наконец, скоростью проведения импульса (рис. 2). Некоторые иссле­дователи сравнивают структуру АВ узла с лабиринтом из специализиро­ванных волокон [Watanabe Y., Drei-fus L., 1965, 1980; Mazgalev Т. et al., 1986].

Проксимальный слой АВ узла, связанный с мышцей правого пред­сердия, представлен переходными (Т) клетками, удлиненными, по меньшими по величине, чем пред-сердные сократительные клетки. Группы переходных клеток отделе­ны друг от друга прослойками кол-лагеновых волокон, резко замедляю­щих движение импульса. Н. Hecht и соавт. (1973) назвали этот слой пред­дверием АВ узла. Второй слой — собственно АВ узел, или компактный АВ узел ("Knotenpunkten" no S. Та-wara), имеет длину около 6 мм, ши­рину — 2—3 мм, толщину — 1,5 мм. Он составлен из плотно соприкасаю­щихся клеток, среди которых, поми­мо переходных (Т) клеток, имеются округлые Р-клетки с малым числом органелл и миофибрилл. Их здесь заметно меньше, чем в GA узле [Ja­mes Т., 1985].

Наконец, третий слой АВ узла — длинная дисталъная часть, непосред­ственно переходящая в атриовентри-кулярный пучок Гиса.

В свое время A. Paes de Carvalho (1959) выделил три электрофизиоло­гические зоны АВ узла (в сердце кролика), отличавшиеся особенно­стями потенциалов действия: AN (at­rium-nodus), N (nodus), NH (nodus-His). Теперь известно, что ПД типа AN вырабатываются в слое переход­ных клеток; ПД типа N — в неболь­шой группе клеток среднего, ком­пактного, слоя и частично в переход­ном слое АВ узла; ПД типа NH — в нижнеузловом слое; в этом же слое найдены группы клеток, образующие так называемые электрофизиологи­ческие тупики, в которых угасает проведение импульсов (см. рис. 2).

Сложность строения АВ узла и других образований, связывающих предсердия с желудочками, многооб­разие их функций явились причиной появления нового термина—«АВ со­единение». Правда, между морфоло­гами и клиницистами существуют расхождения в определении этого понятия. Первые его толкуют расши­рительно, включая: 1) переходный слой и паранодальные волокна; 2) компактный АВ узел и его дистальную часть; 3) проникающий АВ пучок и 4) ветвящийся АВ пучок. Надо признать, что основания для такой трактовки дают некоторые эм­бриологические данные. Однако, с клинической (электрокардиографи­ческой) точки зрения, к АВ соеди­нению следует относить только первые три образования — до места разделения общего ствола на ветви. Соответственно проникающий АВ пу­чок входит в наджелудочковую об­ласть, а ветвящийся АВ пучок — в желудочковую. В последующем мы применяем термин «АВ соединение» именно в таком смысле.

У 80% мужчин и 93% женщин АВ узел снабжается кровью из ветви правой венечной артерии; у осталь­ных людей кровь к АВ узлу поступа­ет из огибающей ветви левой венеч­ной артерии [ и др., 1982; James Т., 1961]. Важную коллатераль к АВ узлу образует артерия Кугеля [Kugel М., 1927]. АВ узел богато ин-нервирован парасимпатическими и симпатическими волокнами. Как и в СА узле, здесь имеется односторон­няя избирательность иннервации: только левый блуждающий нерв вы­зывает отрицательный дромотропныи эффект в АВ узле; только левый сим­патический перв укорачивает время АВ узлового проведения без воздей­ствия на длину интервала Р—Р [Bal-sano F., 1981; Marigliano V., 1981; Randall W., Ardell J., 1985]. Наиболь­шая плотность нервных окончаний и рецепторов (в частности, мускарино-вых) отмечается в зоне N и в приле­гающей к ней части зоны NH АВ уз­ла [Mazgalew Т. et al., 1986]. На проведение импульса через АВ узел ока­зывают влияние вариации парасим­патического-симпатического взаимо­действия, упоминавшегося выше [Ur-thaler F. et al., 1986]. В физиологиче­ских условиях существует парал­лельный регуляторный контроль час­тоты синусового ритма и АВ узловой проводимости, направленный на под­держание АВ проведения 1:1 [Вtrous G. et al., 1987].