Аритмии сердца (стр. 88 )

ЖТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

По мере удаления от периода ин­фаркта миокарда убывает как число больных со спонтанными приступа­ми ЖТ, так и тех, у кого удается их искусственно воспроизвести [Bhan-dari A. et al., 1987]. Однако это пра­вило не распространяется на 5—10% больных, большинство из которых имеют постинфарктную аневризму, обширное рубцовое поле в стенке ле­вого желудочка (в 65% случаев в пе­редней стенке) и/или клинические признаки недостаточности сердца [Francis G., 1986; Josephson M. el al., 1990]. Если приступы устой чивой ЖТ возникают в первые 6 мес после инфаркта миокарда, про­гноз резко ухудшается с 85% пока­зателем смертности в течение 1 года. Неустойчивая ЖТ вслед за инфарк­том миокарда тоже сопровождается повышенным риском смерти больных по сравнению с больными без присту­пов ЖТ.

Приступы ЖТ провоцируются у них любыми причинами, благопри­ятствующими процессу re-entry [De Bakker J. et al., 1988]. Ведущую роль играют чрезмерная для больного фи­зическая нагрузка и эмоциональное напряжение. Определенное значение имеют и такие факторы, как перееда­ние, запоры, вздутие живота, задерж­ка мочи (при аденоме предстатель­ной железы), а также употребление алкоголя, курение, резкие перемены погоды, подъемы АД. Способствуют возникновению приступов ЖТ поте­ря ионов калия, сдвиги кислотно-ос­новного равновесия, инфекции. Та­ким образом, развитие ЖТ при пост­инфарктном кардиосклерозе возмож-и без острой ишемии миокарда.

Когда мы подчеркиваем значение различных стимулов ЖТ, то имеем в виду, что у многих больных непосред­ственный толчок к началу приступа дают желудочковые (реже — пред-сердные) экстрасистолы. Частое по­явление их у больных хронической ИБС выдвигает вопрос о признаках, по которым можно было бы различать сравнительно доброкачественные ЖЭ и те, которые потенциально способны вызывать приступы ЖТ, т. е. пускать в ход механизм re-entry. В большин­стве работ было показано, что суще­ствует зависимость между длиной ин­тервала сцепления ЖЭ и возникнове­нием приступов ЖТ. По наблюдени­ям В. Swerdlow и соавт. (1983), у 72% больных хронической ИБС ин­декс преждевременности экстрасис­тол, вызывавших приступы тахикар­дии, колебался между 1 и 2, т. е. был достаточно большим. На долю ран­них ЖЭ типа "R на Т" приходилось лишь около 10% случаев ЖТ. Прав­да, раннее начало (в диастоле) ЖТ сопровождалось большей частотой ритма, продолжительными тахикар-дическими разрядами и низкой чув­ствительностью к лидокаину. Поздно (в диастоле) начинавшиеся приступы ЖТ отличались меньшей частотой ритма и кратковременностью. У 4/5 больных экстрасистолы, стимулиро­вавшие приступы ЖТ, имели такую же форму комплексов QRS, как и изолированные либо парные экстра­систолы, не провоцировавшие тахи­кардию. Средняя частота синусового ритма непосредственно перед нача­лом ЖТ равнялась 79 в 1 мин. Толь­ко в 9% эпизодов ЖТ синусовый ритм был чаще 95 в 1 мин и в 11% случаев был ^60 в 1 мин. Между частотой синусового ритма и темпом ЖТ не было корреляции, однако ус­корение синусового ритма способст­вовало укорочению приступов ЖТ. Близкие результаты были получены S. Thanavaro и соавт. (1983): ЖТ бо­лее часто индуцировали поздние ЖЭ с интервалами сцепления >600 мс.

Итак, у значительной части амбу­латорных больных, перенесших ин­фаркт миокарда и страдающих хро­нической ИБС, приступы ЖТ начи­наются при нормальной (промежу­точной) частоте основного (синусо­вого) ритма, под воздействием ЖЭ с достаточно длинными интервалами сцепления.

Представляют интерес данные о связи между ЖТ и приступами сте­нокардии, спровоцированными вве­денном больным эргоновина малеата. По мнению многих клиницистов, этот препарат вызывает состояние, вполне сопоставимое с тем, что происходит при спонтанной форме стенокардии Принцметла [ и др., 1981; и др., 1987]. В наблюдениях К. Fujno и соавт. (1985) эргоновин вызывал почти у всех боль­ных спазм правой венечной артерии и острую ишемию нижней стенки лево­го желудочка. Появлявшиеся вслед­ствие ишемии ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады правой ножки в 24,8% случаев стимулировали при­ступы ЖТ. ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки толь­ко в 11,7% случаев вызывали при­ступы ЖТ. Интервалы сцепления и индексы преждевременности 1-й группы экстрасистол (503 мс и 1,28) были достоверно короче показателей 2-й группы экстрасистол (562 мс и 1,47). Продолжительность интерва­лов Q—Т «левожелудочковых» экст­расистол была больше, чем «право-желудочковых». Если ориентировать­ся на результаты этого исследования, можно утверждать, что у больных с острой ишемией левого желудочка («вариантная», «прогрессирующая» стенокардия и т. д.) большую опас­ность для провоцирования ЖТ пред­ставляют ЖЭ, имеющие форму бло­кады правой ножки и средний ин­декс преждевременности.

Только у отдельных больных с по­стинфарктной аневризмой (хрониче­ской ИБС) приступы ЖТ носят эпи­зодический характер, обычно они бо­лее или менее часто повторяются. На это, в частности, указывают наблюде­ния G. Pratt и соавт. (1985), в тече­ние 4 сут непрерывно регистрировав­ших ЭКГ у 57 больных ИБС, стра­давших приступами ЖТ. Среднее число приступов у них за 1 ч равня­лось 20. Лишь 16,5% больных пере­носили за сутки 1 приступ ЖТ; 20% больных — от 2 до 5 приступов; 30% больных — от 6 до 100 приступов; 19% больных — от 101 до 499 приступов; наконец, у 14,5% больных за 24 ч было зарегистрировано ^500 приступов, причем у 2 больных чис­ло приступов достигло 1800. Разу­меется, при такой частоте рецидивов приступы не могут быть продолжи­тельными. Действительно, в наблю­дениях В. Swerdlow и соавт. (1983) 185 из 341 приступа (55%) состояли всего из трех желудочковых комп­лексов; в среднем «разряд» ЖТ включал 6 комплексов со средней ча­стотой 129 в 1 мин. Это, следователь­но, были приступы неустойчивой мо-номорфной ЖТ.

Другой вариант — приступы ус­тойчивой мономорфной ЖТ, повторя­ющиеся с различной периодичностью. Частота тахикардического ритма здесь, как правило, выше: от 160 до 220 (250) в 1 мин. В межприступных периодах у 70% больных сохраняет­ся синусовый ритм, у остальных — постоянная ФП, которая вызывает нарушения кровообращения, стиму­лирующие рецидивы ЖТ.

Влияние приступов ЖТ на гемо-динамику и клинику у больных ИБС. До последних лет отсутствовали фак­тические данные о непосредственных механизмах тяжелых нарушений кровообращения, вызываемых при­ступами устойчивой ЖТ. Теперь из­вестно, что резкое понижение МО сердца, возникающее в период при­ступа, в основном связано с двумя обстоятельствами: 1) понижением диастолического наполнения сердца; 2) уменьшением его систолического опорожнения. Среди причин, веду­щих к понижению наполнения серд­ца, можно выделить: укорочение ди­астолы во время частого ритма, не­полное расслабление желудочков, по­вышение жесткости их стенок в пе­риод диастолы, рефлекторные влия­ния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, из­меняющих систолическое опорожне­ние сердца, относятся: некоординиро­ванные сокращения различных участ­ков мышцы левого желудочка, ише-мическая дисфункция миокарда, от­рицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.

У больных с ФВ левого желудочка ^50% (в период синусового ритма) приступ ЖТ вызывает снижение УО и АД в основном за счет неполного расслабления желудочков в диасто­лу. На эхокардиограмме и вентрику-лограмме полость левого желудочка оказывается уменьшенной. Если у больных в период синусового ритма ФВ отчетливо понижена (^40%), то приступ ЖТ сопровождается вы­раженной дискоординацией систолы и резким снижением систолического опорожнения. Как дискоординация сокращений левого желудочка, так и неполное его расслабление, — след­ствие нарушенной _ последовательно­сти электрического возбуждения же­лудочков.

Аналогичные нарушения кардио-динамики можно наблюдать при ус­тойчивой ЖТ у больных с дилатаци-онной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболева­ниями миокарда.

Связанные с характером гемодина-мических реакций клинические про­явления ЖТ варьируют от больного к больному, что зависит от многих об­стоятельств, главные из которых: ча­стота ритма, длительность приступа, тяжесть основного заболевания серд­ца. У больных с острым инфарктом миокарда или с постинфарктной ане­вризмой левого желудочка приступ ЖТ может вызвать обморок, иногда заканчивающийся фатально. Ряд больных впадают в состояние шока с характерными для него призна­ками. Весьма часто у больных по­является одышка (дыхание становит~ ся коротким) либо развивается удушье, переходящее в отек легких. Обычно приступ ЖТ усиливает сте­нокардию. Некоторые больные ощу­щают головокружение, ухудшение зрения и другие симптомы острой ишемии мозга. Хорошо известен та-хикардический вариант синдрома MAC. Нельзя, однако, не упомянуть о других больных, у которых присту­пы неустойчивой и «медленной» ЖТ

протекают бессимптомно либо сопро­вождаются кратковременным чувст­вом слабости. Легче переносится и постоянно-возвратная ЖТ с низкой частотой ритма (>100—120 в 1 мин) в коротких «залпах», разделенных синусовыми комплексами.

Хотя объективные (физические) признаки ЖТ тоже не отличаются од­нородностью, опытный врач может «у постели больного» прийти к правиль­ному диагностическому заключению. Это особенно важно для быстро­го разграничения ЖТ и регулярной наджелудочковой ПТ с широкими комплексами QRS, о чем уже упоми­налось в электрокардиографическом разделе. Следует ориентироваться в основном на два признака: особен­ности венного яремного пульса и громкость I тона у верхушки. При наджелудочковой ПТ с АВ проведе­нием 1 : 1 пульсация яремных вен однотипна, она носит характер от­рицательного венного пульса: спаде­ние вен соответствует по времени зву­чанию I тона, громкость которого ос­тается одинаковой. В период ЖТ без ретроградного ВА проведения 1 : 1, когда возникает неполная АВ диссо­циация, наполнение яремных вен из­меняется: от отрицательного венного пульса в момент «захвата» желудоч­ков до положительной, или «пушеч­ной», волны при сближении систолы предсердий и желудочков. Этот приз­нак имеет большое диагностическое значение. Такую же эволюцию пре­терпевает I тон: от ослабленного до «пушечного». Несколько колеблется и уровень систолического АД: оно возрастает в момент «захвата» — за счет повышения УО сердца — и пони­жается в период, когда систола пред­сердий оказывается нереализованной.