Аритмии сердца (стр. 44 )

Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиальное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно - или многоканаль­ное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электро­грамм.

Глава 7. ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА (СИНУСОВЫЕ ТАХИКАРДИЯ, БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)

Удивительная способность СА уз­ла чутко реагировать даже на мини­мальные воздействия со стороны вну­тренней и окружающей среды чело­века была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характери­зуют не только функциональное сос­тояние сердца, но и вегетативной ре­гуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; , 1979; , 1979, 1985; , Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; , 1987].

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ ав­томатических клеток СА узла на эк­зогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую на­грузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу чело­века, инфекцию и лихорадку, ане­мию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и ги­погликемию, ишемию миокарда, осла­бление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма мо­жет быть ситуационным, преходя­щим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепен­но, пока не устанавливается на срав­нительно устойчивом уровне. Урежение и нормализация синусового рит­ма тоже происходят постепенно, ког­да прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусо­вой тахикардии, не связанной с фи­зической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагру­зочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяже­лым физическим трудом, редко пре­вышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсме­нов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно заре­гистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [, 1951; , 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; , , 1980].

При синусовой тахикардии сохра­няется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходя­щие, кратковременные изменения ча­стоты ритма, возникают при глубо­ком вдохе, маневре Вальсальвы, пе­ремене положения тела, после введе­ния атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ. Для нее характерны следую­щие признаки: 1) уменьшение про­должительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начина­ет превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меняются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выра­женной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [, 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зуб­цов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эф­фекта.

Устойчивая, длительная или хро­ническая синусовая тахикардия пред­ставлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.

Нейрогенная (центрогенная, пси­хогенная, конституционально-на­следственная) форма — одно из про­явлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором боль­ные болезненно переносят учащен­ные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, ко­торый не отражает сердечного забо­левания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-ве­гетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названия­ми: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального ти­па, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гипер­кинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синд­ром, симпатико-адреналовые кризы Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различ­ные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройст­вам [, и др., 1971, 1975, 1984; , , 1973; и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наслед­ственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствитель­ность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устой­чивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органиче­ское заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им нано­сят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось на­блюдать подобные ятрогенные забо­левания. Между тем у этих лиц сох­раняются нормальные размеры серд­ца; I тон у верхушки остается гром­ким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколь­ко удлиняется интервал Q—Т; реги­стрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются от­ражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожден­ному ПМК, который сам по себе, ес­ли он выражен нерезко, не оказыва­ет отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточ­ные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикар­дия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахи­кардии тоже многообразна. Заслужи­вает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [, 1974; , , 1977; и др., 1980; , 1983; , 1985]. Такая тахикардия мо­жет провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахи­кардия курильщиков. Наряду с эти­ми экзогенными токсическими воз­действиями на СА узел, известно большое число эндогенных интокси­каций, вызывающих учащение сер­дечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) про­порциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулиру­ется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [, 1983].

Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хрониче­ских инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры те­ла на 1°С сопровождается учащени­ем синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного про­цесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспри­чинной» синусовой тахикардии, в ос­нове которой лежит не только инто­ксикация, но и главным образом нерв­но-симпатические влияния на сердце [ и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармако­логической активности препарата, с другой стороны — признаком инто­ксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилноB-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует уча­щению синусового ритма опосредо­ванно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, по­нижающие ОПС или ОЦП, в частно­сти: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, ослож­няющимся дыхательной недостаточ­ностью. К ним примыкают плеври­ты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыха­ния и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, меха­нических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой та­хикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащает­ся в покое при снижении концентра­ции гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [, 1935, 1974; , 1952; Кушаков­ский М. С., 1958, 1983].