Аритмии сердца (стр. 113 )

Между тем быстрое развитие техники ЭКС, создание новых «чувст­вующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отри­цательное влияние первых двух упо­мянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возник­новения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной сти­муляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блока­да. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся пред­сердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном пе­риоде АВ проводимостью ее наруше­ния были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [ и др., 1987].

О преимуществах предсердной сти­муляции у больных с СССУ, не име­ющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Ro­senqvist и соавт. (1986). Эти же дан­ные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоян­ной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тя­жести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффек­тивность предсердной (AAI) и же­лудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде макси­мальные синусовые паузы превыша­ли 5—6 с, самая низкая частота рит­ма составляла 34—35 в 1 мин, эпи­зоды потери сознания отмечались бо­лее чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.

В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желу­дочковой стимуляцией в 30% случа­ев, у больных с предсердной стиму­ляцией— в 4% случаев. Столь оче­видное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным возбуждениями при стимуляции же­лудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливает­ся благодаря ретроградному ВА про­ведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недоста­точность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на ре­жиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в ре­жиме AAI. Объяснение этому нахо­дят не только во влиянии хроничес­кой ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стиму­ляции. Нарушения мозгового крово­обращения (инсульты) были зареги­стрированы в группе больных с же­лудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостовер­ное). Очевидно и то, что частота ост­рых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых воз­никла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).

За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режи­мом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее ос­новными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недо­статочность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смеще­ниями электродов и другими техниче­скими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией же­лудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, ос­новываясь уже на 4-летних наблюде­ниях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была за­стойная недостаточность кровообра­щения. Эти данные не отличаются су­щественно от результатов, полученных другими исследовательскими группами [ и др., 1989].

Определены и противопоказания для постоянной электрической стиму­ляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [ и др., 1987]. Правда, более широкое использова­ние бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.

Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по мень­шей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность: элек­тродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электричес­кая стимуляция желудочков [Его­ров Д. Ф. и др., 1986, 1987; и др., 1987]. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.

Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Эта поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Гри­горов С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных боль­ше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них ре­гулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [ и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптомати­ки, можно ограничиться наблюдени­ем за больным.

Рис 151. Межпредсердные блокады.

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Мы помещаем этот раздел в дан­ную главу, исходя из того, что нару­шения межпредсердной проводимос­ти — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.

Различают межпредсердные блока­ды I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциа­ция).

Межпредсердная блокада I степени характеризуется расши­рением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали та­кую форму блокады, когда единый зу­бец Р длительностью 0,22 с был рас­щеплен на 2 фазы, отделенные ин­тервалом в 0,165 с. Иногда межпредсердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) пра­вильное чередование узкого и расши­ренного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальны­ми — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусо­вый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нару­шение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализи­рованного пучка Бахмана — «непол­ная блокада пучка Бахмана». В част­ности, A. Waldo и соавт. (1979) по­казали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной пе­регородки синусовые зубцы Р начи­нают напоминать P-mitrale. M. Lega­to и соавт. (1974) полагают, что за­медление межпредсердной проводи­мости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.

Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ реги­стрируется нарастающее с каждым комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второ­го левопредсердного компонента это­го зубца [, 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].

Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что луч­ше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).

Межпредсердную блока­ду III степени (полную), или предсердную диссоциа­цию, по-видимому, впервые распоз­нал Н. Hering (1900) на умираю­щем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиог­рафическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксика­цией. Во время предсердной диссоци­ации происходит изолированная ак­тивация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из пред­сердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влия­ния на АВ узел и желудочки. Доба­вочные зубцы Р', обычно низкоам­плитудные, зазубренные, появляют­ся не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигант­ских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не форми­руются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и не­способностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему пе­риметру автономной зоны миокар­да.

Сложные формы предсердной дис­социации представлены разобщенны­ми (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принци­па классификация предсердной дис­социации [, 1973, 1984].

Классификация предсердной диссоциации

1-я группа — основной ритм синусовый

Правое предсердие                Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)

1. Синусовый ритм

2.        » »

3.        » »

4.        » »