Аритмии сердца (стр. 131 )

а) краниальной формой (положи­тельные однофазные волны F в отве­дениях II, III, aVF, они отделены друг от друга изоэлектрической ли­нией) — около 15% всех случаев ТП;

б) каудалъной формой (отрицательные интервалы F—R также оказываются постоянными, чем обеспечивается правильность желудочкового ритма)

Рис. 174. Пароксизм ТП у больной 30 лет, страдавшей митральным

стенозом.

Интервалы F — Р = 240 мс (250 в 1 мин); АВ узловая блокада 2:1 (А). Перед ЭИТ больной внутримышечно ввели 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина, что не повлияло на ритм. Через 30 мин после преме-дикации начато внутривенное введение 1% раствора гексенала для достиже­ния наркоза. Вслед за инъекцией 50 мг препарата число желудочковых ком­плексов внезапно возросло в 2 раза, появилась тахизависимая блокада нож­ки (В) — ТП с АВ проведением 1:1. АД снизилось до 90/50 мм рт. ст., больная побледнела, покрылась потом. Синусовый ритм восстановлен с помощью ЭИТ.

Рис 175 У больного С 53 лет пароксизмы ТП возникали на фоне ожирения и дистрофии миокарда.

Слева 1П (250 в 1 мин), АВ узловое проведение 3 2, 4 3, 3 2, в отдельных комплексах QRS признаьи блокады передневерхнего разветвления

левой ножки Вслед за внутривенным введением 200 мг тиопентала натрия внезапно возникла регулярная форма ТП с АВ проведением 1 1 (250

в 1 мин) После ЭИТ быч восстановлен синусовый ритм (для наркоза понадобилось 600 мг тиопентала натрия)

Рис 176 У больного R. 44 лет пароксизмы ТП возникали вследствие дистрофии карда алкогольно токсического происхождения

В случае АВ блокады 2:1 число сердечных сокращений велико: 140— 160 в 1 мин, при АВ проведении 4:1 сердце сокращается с нормальной ча­стотой (70—80 в 1 мин), что иногда вводит в заблуждение врача. Ритм сердца (желудочков) становится не­регулярным, если АВ узловая блока­да неустойчива, т. е. возникают пе­реходы от блокады 2:1 к 4:1, изредка к нечетным соотношениям типа 3:1 и т. д. На длину интервалов R—R оказывает влияние и продолжитель­ность интервалов F—R в проведен­ных к желудочкам волнах трепета­ния. У некоторых больных можно ви­деть периодику Самойлова — Венке-баха интервалов F—R с блокирова­нием последней волны F в периодике. Как нарастание блокады в АВ узле, так и колебания интервалов F—R ча­сто бывают следствием скрытого АВ узлового проведения внешне блокиро­ванных волн F. Таким образом, в ча­сти случаев ТП сокращения сердца могут быть столь же нерегулярными, что и при ФП. Обе эти родственные по патогенезу и клиническим прояв­лениям формы аритмии нередко объ­единяют под названием «мерцатель­ная аритмия» [, 1916, 1958; , 1971].

Ch. Homey и соавт. (1979) описали ТП с блокадой выхода. Сначала у больного было зарегистрировано ти­пичное трепетание с частотой волн F 290 в 1 мин и АВ узловой блокадой 2:1. Затем предсердный ритм само­произвольно сократился до 145 волн F в 1 мин при сохранении АВ блокады 2:1. Далее вновь произошло ускоре­ние трепетания до 290 в 1 мин. При каждой перемене ритма форма и по­лярность волн F оставались одинако­выми. Авторы подчеркивают, что на­блюдавшаяся ими блокада выхода мо­жет рассматриваться как факт, под­крепляющий гипотезу о существова­нии единого (фокусного) генератора импульсов при некоторых формах этой аритмии, комплексы QRS во многих случаях ТП сохраняют узкий (наджелудоч-ковый) вид. Однако при частых же­лудочковых ответах могут возникать аберрации этих комплексов в форме неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Если же появляется пол­ная тахизависимая блокада ножки, то это может служить указанием на скрытый дефект внутрижелудочко-вой проводимости. Комплексы QRS деформируются и за счет наложения на них волн трепетания, иногда со­здавая иллюзию электрической аль­тернации этих комплексов [Mittal S. et al., 1987]. Степень смещения кни­зу сегментов ST и уплощения (ин­версии) зубцов Т зависит от ряда причин: частоты желудочкового рит­ма, коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка и т. д. Регулярные желудочковые ответы с широкими комплексами QRS при ТП могут имитировать приступ ЖТ. Правда, в отведениях Vi и Д удается выявить регулярные волны F, что да­ет ключ к правильному диагнозу.

Следует рассмотреть переходную форму между фибрилляцией и трепе­танием предсердий — так называемое нечистое трепетание, или Fibrillo-Fla-tter. Этот диагноз ставится не всег­да точно, в частности в тех случаях, когда интервалы F—F одинаковы, но волны F полиморфны. Скорее, здесь речь должна идти просто о ТП, по­скольку неодинаковая форма волн F может зависеть от изменений проек­ции векторов F на линию отведения или от других причин.

Что же касается истинных случаев «нечистого трепетания», то, по-види­мому, это явление неоднородное. Мо­жно себе представить, что у некото­рых больных неустойчивость электро­физиологических условий в миокарде предсердий бывает причиной времен­ного раздробления больших кругов re-entry на многочисленные круги microre-entry с последующим восста­новлением macrore-entry и т. д. Дру­гой механизм такой своеобразной предсердной аритмии был указан С. Leier и S. Schaal (1980). При регистрации несколькими катетерами-электродами ЭГ правого и левого предсердий они установили, что у 62% больных с электрокардиографи­ческим синдромом «фибрилляция-трепетание» предсердий имелись раз­общенные предсердные ритмы: тре­петание в одном предсердии, фиб-рилляция — в другом; трепетание в одном участке правого предсердия, фибрилляция — в остальной части то­го же предсердия; различная часто­та трепетания в области правого предсердия. У остальной трети боль­ных отмечался чрезвычайно высокий темп трепетания (интервалы F—F^ 170 мс) либо происходило фрагмен-тирование волн F. Аналогичные на­блюдения были сделаны в нашей кли­нике [, Гриш-кин Ю. Н., 1990].

АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИО­ЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ФП И ТП („ФАКТОРЫ РИСКА")

Известно, что воздействия, способ­ствующие укорочению рефрактерно-сти и замедлению движения импуль­са в предсердиях облегчают появле­ние re-entry и соответственно ФП (ТП). Среди этих воздействий мож­но назвать повышение тонуса блуж­дающего нерва [, 1972; , Гриш-кин Ю. Н., , 1986; Ргу-stowsky E. et al., 1983], расширение (растяжение) предсердий [Takahas-hi N. et al., 1982; Solti F. et al., 1989], меж - и внутрипредсердные блокады [, 1982; Watson R., Jo-sephson М., 1980; Simpson R. et al., 1983; Cosio F. et al., 1983], частую стимуляцию предсердий [Waldo A. et al., 1980], ишемию и дистрофию мио­карда предсердий [, 1979; , 1982; , 1985; , 1986; Koski-nen P. et al., 1990].

Размеры предсердий и ФП (ТП).

Особенно большое значение в возник­новении ФП (ТП) придается расши­рению предсердий, в частности лево­го предсердия, что часто рассматри­вают как обязательное условие. Вы­двинуто понятие о «критическом по­роге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становят­ся неизбежными [, 1985]. Действительно, кажется логич­ным, что чем значительнее расшире­ны предсердия, тем больше в них мо­жет разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепле­ния ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические ис­следования (М - и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудни­ки и (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алко­гольно-токсической дистрофией мио­карда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда дру­гих больных этой группы оказалось расширенным только одно предсер­дие, и лишь у 10% больных были уве­личены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение не­скольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несом­ненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще со­хранялись нормальные размеры пред­сердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расши­рения предсердий [, , 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без орга­нических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой арит­мии не приложимо представление о критическом пороге увеличения пред­сердий. Для больных, у которых рас­ширено только одно предсердие, мож­но выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явле­ние: следствие повышения КДД в же­лудочках, регургитации крови из же­лудочка в предсердие, утолщения сте­нок желудочка или межжелудочко­вой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух - или трехстворчато­го клапана. Все эти причины затруд­няют систолу предсердий, способст­вуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях неред­ко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были рас­ширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков ос­тавались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ря­да больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы уста­новили, что метаболические повреж­дения предсердий могут опере­жать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротив­ление со стороны желудочков оказы­вается чрезмерным.