Аритмии сердца (стр. 70 )

Ниже демонстрируются прерван­ные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, по­лученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al., 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогресси­рующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А2—Н2 постепен­но удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кру­жочки на рис. 95, слева). При даль­нейшем укорочении интервала сцеп­ления ai—А2 всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух ответов (ижтервалы hi—hz) "• быст­рый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует толь­ко медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А2—Н2иН,—Н2.

Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерыв­ная (обычная) и прерванная (преры­вистая), что зависит от того, по ка­кому каналу экстрастимулы распро­страняются к стволу пучка Гиса. Сна­чала они движутся по быстрому ка­налу, и при укорочении интервала

А1 — Аз происходит постепенное удлинение интервала А2—Н2. Когда же интервал сцепления экстра­стимула достигает границы рефрак-терности клеток бысттэого канала, ан-тероградное проведение здесь стано­вится невозможным. Итак, ЭРП быст­рого канала равен 450 мс, поскольку экстрастимул с таким или более ко­ротким интервалом сцепления (А] — А2) уже не проводится через этот путь к пучку Гиса. ФРП того же ка­нала (наиболее короткий интервал Hi—Н2) равен 540 мс. Между тем блокированный у входа в быстрый ка­нал экстпастимул с интервалом сцеп­ления 450 мс способен проводиться через медленный канал, v которого ВРП котюче — 340 мс, а ФРП раветт 820 мс. Медленное проведение по это­му каналу проявляется «обрывом» кривой АВ узлового проведения, т. е. резким удлинением интервалов А?— Но и hi—Н2. В этот момент экстра­стимул попадает в эхо-зону, или зону тахикардии, под которой понимают отрезок времени, в течение которого преждевременные экстрастимульт (интервалы ai—А2) вызывают при­ступ АВ vзлoвoй репипрокной тахи­кардии. Иначе говоря, это — проме­жуток, во время которого при пред-геряной экгтрастимуляции остро воз­никает однонаправленная антрроград-ттяя блокада быстрого канала, а движение импульса по медленному каналу сопровождается «критичес­ким» удлинением интервала А—Н (Р—R), что и приводит к повторному входу и к круговому движению.

Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кри­вую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерван­ной», если при уменьшении интерва­ла экстрастимуляции Stj—St2 на 10 мс интервалы А2—Н2 и Н]—Н2 возрас­тают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н2—V2. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлово­го проведения и соответствующая ЭКГ, полученные у больного, страдавшего приступами тахикардии.

Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуля­ции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных при­рост интервалов А2—Н2иН|—Н2 мо­жет быть небольшим, но в конкрет­ных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кри­вых hp всегда гарантирует возникно­вение приступов. Определяющее зна­чение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведе­ния). Соответственно, больных мож­но разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогич­ные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволя­ет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный ка­нал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи по­следовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узло­вого проведения, вызвать эхо комп­лекс или приступ не удается; эти ли­ца не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброка­чественная продольная диссоциация АВ узла (без тахикардии) нередко встречается у детей. Исследование этого вопроса P. Brugada и соавт. (1984) показало, что возникновению тахикардии препятствует длинный ретроградный ЭРП быстрого канала АВ узла. О чрезмерном удлинении ЭРП свидетельствует «обрыв» кривой ретроградного ВА проведения во вре­мя стимуляции правого желудочка. Напротив, тахикардию можно вы­звать, если у больного, имеющего два канала в АВ узле, кривая ретроград­ного ВА проведения оказывается не­прерывной.

Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узло­вого проведения у больного с приступа­ми АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и гра­фик).

Прерванная кривая АВ проведения построена на основе данных программированной электри­ческой стимуляции правого предсердия (па 9КГ показаны '2. из К стимулов и экстрастимул). При интервале сцепления А, — А2 —- СОО мс ин­тервал hi — Н2 = 000 мс, по мере укорочения интервала А,— А2 происходит равномерное уко­рочение интервала h! — Н2, этот период закан­чивается при А, — А2 = 500 мс. При укорочении а! — А2 на 10 мс интервал Н, — Н2 не меняется, что соответствует началу периода относитель­ной рефрактерности АВ узла, она почти равно­мерно укорачивается до А,—А2= 350 мс. Этот мо­мент соответствует самому короткому интервалу Н, — Нг (390 мс), т. е. ФРП быстрого канала АВ узла. Затем проведение по быстрому каналу на­чинает постепенно замедляться, при А] — А2 = = 260мс достигается ЭРП быстрого канала АВ узла. Укорочение А, — А2 на 10 мс дает внезап­ный прирост времени АВ проведения на 90 мс (обрыв кривой); импульс теперь проводится по медленному каналу АВ узла, ФРП которого ра­нен 535 мс. При а! — А2 = 200 мс исчезает пред-иердный ответ, т. е. достигается ЭРП правого предсердия. 3-я кривая сверху — ЭПГ.

200 300 400 500 600

Укорочению ретроградного ЭРП быстрого канала способствует атро­пина сульфат, который вводят внут­ривенно в дозе от 0,5 до 1 мг. Тем са­мым появляется возможность полу­чить устойчивое круговое движение в АВ узле. Такие АВ узловые реци-прокные тахикардии иногда называ­ют «атропинзависимыми», их клини­ческое значение пока остается неяс­ным. Здесь уместно упомянуть и о других реакциях на атропина сульфат у больных, имеющих два канала в АВ узле. У некоторых из них, переносив­ших приступы АВ реципрокной та­хикардии, во время программирован­ной стимуляции предсердий возника­ет устойчивая антероградиая АВ уз­ловая блокада 2:1. Атропина суль­фат, улучшая проводимость медлен­ного антероградного канала, позволя­ет воспроизвести приступ тахикардии (рис. 97). В части случаев препарат, вопреки ожиданиям, препятствует re­entry в АВ узле: а) превращает пре­рывистую антероградную кривую АВ проведения в непрерывную за счет укорочения антероградного ЭРП бы­строго канала; б) укорачивает резко интервал А—Н медленного канала, что делает невозможным движение импульса по ретроградному, быстро­му каналу, не успевающему восста­новить свою возбудимость.

Встречаются, хотя и реже, «кате-холаминзависимые» АВ узловые ре-ципрокпые тахикардии. В наблюде­нии R. Hariman и соавт. (1983) тахикардия возникала у больного только после приема алкоголя, стимулиро­вавшего симпатическую нервную си­стему. При программированной пред-сердной или желудочковой стимуля­ции у этого больного не удавалось воспроизвести приступ ни в исход­ном состоянии, ни после введения ат­ропина. Лишь внутривенное влива­ние небольшой дозы изопротеренола, ускорившего ретроградное проведе­ние в быстром канале узла, обеспечи­ло условия для воссоздания приступа тахикардии. Согласно данным М. Leh­man и соавт. (1984), преходящая рет­роградная блокада быстрого канала АВ узла может быть связана со скры­тым проведением в АВ узел желу­дочковых экстрасистол. По мнению S. Brownstein и соавт. (1988), изо-протеренол (0,5—3 мкг/мип) облег­чает воспроизведение АВ узловой ре-ципрокной ПТ за счет улучшения антеро - и ретроградной проводимости в каналах АВ узла.

Чреспищеводная электрическая стимуляция гтедсердий с нарастаю­щей частотой. Программированная чреспищеводная стимуляция пред­сердий по своей сущности не отлича­ется от эндокардиальной правопред-сердной программированной стиму­ляции. Разница состоит лишь в том, что от внутрипищеводного электрода импульсы проделывают более длин­ный путь к нижней части правого предсердия и к АВ узлу. Поэтому мы сосредоточимся на анализе результа­тов чреспищеводной стимуляции пред­сердий с нарастающей частотой.

Рис. 97. Возникновение приступа АВ узловой рецинрокной тахикардии после внутри­венного введения атропина.

Сверху — чрсспищеводная стимуляция с частотой 150 в 1 мин сопровождается АВ узловой бло­кадой 2:1; внизу — после атропина и повышения частоты стимуляции до 176 в 1 мин стимул про­водится с интервалом St — R = 480 мс, что вызывает ПТ (стрелка); зубцы Р' совпадают с комплек­сами QRS; частота ритма 142 в 1 мин.

Нашим сотрудникам -ву, и -ву (1983—1990 гг.) удавалось этим методом воспроизводить приступы АВ узловой реципрокной тахикардии почти у всех больных, переносивших спонтанные приступы. Стимуляцию проводили с увеличивающейся часто­той от 90 до 240 в 1 мин. «Шаги» стимуляции (инкремент) были таки­ми: 90-110-130-150-180-215-240 в 1 мин. На частоте 150 в 1 мин приступы тахикардии были воспро­изведены у 51% больных; 37% больным понадобилась частота стимуля­ции 180 в 1 мин, а 12% больным — 215 и более импульсов в 1 мин. Дли­на «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 200 до 520 мс, в среднем она равнялась 389±68 мс (сигма). Подход к эхо-зоне происходил у больных по-раз­ному. У одних наблюдался острый прирост времени АВ узлового прове­дения на 80—170 мс. У других раз­вивалась АВ узловая периодика Вен-кебаха, структура которой варьиро­вала. Чаще самый большой прирост в АВ проведении отмечался во втором St—R интервале этой периодики; его величина достигала 80—110—150— 160 мс. В некоторых случаях значи­тельной была прибавка в третьем ин­тервале St—R (от 90 до 210 мс).