Аритмии сердца (стр. 86 )

Все же не следует умалять их про­гностического значения для выявле­ния больных, у которых повышен риск возникновения приступов ус­тойчивой ЖТ и, следовательно, вне­запной смерти [Kuchar D. et al., 1986; Allot E. et al., 1989]. Образова­ние ПП не имеет отношения к сокра­тительной дисфункции левого желу­дочка и к региональной асинергии [Gomes J. el al., 1987].

2. Анормальный автома­тизм. ЖТ, основанные на этом ме­ханизме, не вызываются программи­рованной электрической стимуляци­ей желудочков. Главная их особен­ность — возможность индукции внут­ривенным введением катехоламинов (изопропилнорадреналин) либо с по­мощью физической нагрузки, на что впервые обратили внимание F. Wil­son и соавт. (1932). Не случайно та­кие ЖТ часто называют «чувствитель­ными к катехоламинам» (catechol-amine-sensitive) или индуцируемыми нагрузкой (exercise-induced) [Vlay S., 1987]. В начале приступа автоматиче­ской ЖТ изредка можно наблюдать период «разогрева» желудочкового ритма. Если во время тахикардии нанести преждевременный желу­дочковый экстрастимул, то сле­дует пауза, а затем тахикардия во­зобновляется. Электрическая кар-диоверсия, программированная или частая стимуляция, как правило, не приводят к окончанию приступа. Та­хикардия заканчивается при прекра­щении внутривенного вливания изо-пропилнорадреналина либо под воз­действием введенного в вену обзида-на. Верапамил не оказывает влия­ния (за редким исключением) на ав­томатическую ЖТ. Ее приступ уда­ется подавить с помощью новокаин-амида. Следовательно, фармакологи­ческий и электрофизиологический анализ позволяет приблизиться к по­ниманию патогенеза автоматических ЖТ. Ниже, в соответствующем раз­деле, мы продолжим рассмотрение клинических особенностей такой фор­мы ЖТ (см. стр. 309).

3. Триггерная        активность — задержанные постдеполя­ризации. ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма ли­бо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового рит­ма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол [Furukawa T. et al., 1989].

Разумеется, для осуществления та­кой реакции требуется соответствую­щий фон: интоксикация сердечными гликозидами [Smith Т. et al., 1984], избыточное воздействие катехолами-пов, накопление ионов Са++ в клет­ках и т. д. Имеются данные, указы­вающие на то, что и в основе неко­торых «идиопатических» ЖТ лежит триггерный (пусковой) механизм. Они значительно легче воспроизво­дятся при нарастающей по частоте стимуляции желудочков, чем реци-прокные ЖТ [Buxton A. et al., 1983]. Частота триггерной ЖТ близка к ча­стоте вызывающей ее стимуляции желудочков.

Триггерные ЖТ могут быть выз­ваны и с помощью желудочковых эк­страстимулов, хотя программированная электрическая стимуляция не столь эффективна в воспроизведении триггерных ЖТ, как реципрокных ЖТ. Между интервалами сцепления экстрастимулов (Vi—V2) и предтахи-кардическими интервалами (V2— Vtax) скорее имеется прямая зависи­мость в отличие от механизма re-ent­ry, где зависимость между этими ин­тервалами чаще обратная.

Подобно автоматическим, триггерные ЖТ можно спровоцировать вну­тривенным введением изопропилнор—адреналина; их начало нередко ха­рактеризуется «разогревом». Введен­ный внутривенно верапамил, по-ви­димому, способен полностью вос­препятствовать индукции триггерных ЖТ. Пропранолол замедляет ритм такой тахикардии. Все еще не впол­не ясно, насколько чувствительны триггерные ЖТ к противоаритмическим препаратам I класса. Некото­рые факты показывают, что в от­сутствии дигиталиса эти препараты могут даже облегчить появление за­держанных        постдеполяризаций [Henning В., Wit A. L., 1982]. На фо­не дигиталисной интоксикации препараты I класса предотвращают воз­никновение триггерной активности. Некоторые дополнительные сведения об этих ЖТ будут представлены при их клиническом описании (см. стр. 310).

• В заключение приводим состав­ленную нами дифференциально-ди­агностическую таблицу (табл. 12), в которой суммированы признаки трех патогенетических типов ЖТ [Куша-ковский М. С., 1987]. Эта группиров­ка может быть использована при анализе результатов электрофизио­логических и фармакологических ис­следований в клинике, хотя она не претендует на законченность и, не­сомненно, будет со временем попол­няться новыми фактами.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЖТ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА жт при остром ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного вза­имодействия между мощным пото­ком нервно-вегетативных (симпати­ческих) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) про­цессами в миокарде левого желу­дочка («стресс-ишемия») [ 3., 1987; , 1987; и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических сооб­ражений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически повреж­денном миокарде.

Экспериментальные данные. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у со­бак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии воз­никают желудочковые аритмии (включая ЖТ) в двух разграничен­ных по времени фазах. A. Harris вы­сказал предположение, что механиз­мы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза полу­чила подтверждение. Ранняя арит­мическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии ин­фаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Те­перь известо, что и в этой фазе мож­но выделить два периода, отличаю­щиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологиче­скими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется не­мало фактов в пользу того, что же­лудочковые аритмии (ЖТ) в перио­де I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление прово­димости, вызванные острой ишемией [ 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные во­локна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находит­ся в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Ве­роятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные во­локна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не впол­не ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возмож­ность повторного входа в других мы­шечных слоях не исключается. По сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче по­давляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' f к возникновении желудочковых арит­мий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе остро­го инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутрикле­точного Са вызывает преждевремен­ное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постде­поляризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нару­шает электрические межклеточные связи [Мп et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента разви­тия инфаркта миокарда и растяги­вается на 24—48, иногда 72 ч. Меха­низмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анор­мальной автоматической актив­ностью в субэндокардиальных во­локнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического поврежде­ния понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполя­ризация от нового уровня мембран­ного потенциала. Т. Fujimoto и со­авт. (1984) в экспериментах на со­баках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем меха­низмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся че­рез несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в част­ности, указывает образование в мио­карде нескольких очагов ЖТ, имею­щих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но за­метно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-Sherif и соавт. (1983) продемонстри­ровали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постде­поляризациями, в генезе желудочко­вых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились при­знаки повторного входа, тоже слу­жившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й не­дели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Кру­говое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осу­ществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отли­чается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько слож­ных перекрещивающихся петель с об­щим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., , 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].