Аритмии сердца (стр. 85 )

К типу реципрокных (re-entry) от­носится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорож­денных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спон­танные приступы, устойчивую моно­морфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспро­изведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мо­номорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первич­ной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и пер­вичной электрической болезни серд-Ца(30%).

Существует и ряд других электро­физиологических признаков, указы­вающих на то, что ЖТ связана с ме­ханизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением яв­ления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встре­чающегося в период частой электри­ческой стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее ха­рактерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:

1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой элект­рической стимуляции желудочков;

2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стиму­ляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комп­лексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового рит­ма; 3) восстановление длины исход­ного тахикардического цикла и фор­мы комплексов QRS после прекра­щения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверх­частой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой сти­муляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не из­меняется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment оз­начает устойчивое состояние, возни­кающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчине­нием медленного ритма более часто­му. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные сти­мулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соот­ветствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988), во время entrainment спонтанное кру­говое движение (тахикардия) отсут­ствует, проводятся только стимули­руемые импульсы: очередной ретро­градно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкнове­ние-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комп­лексы исчезают, что означает окон­чание entrainment. Прекращение сти­муляции в это время приводит к уст­ранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комп­лексы, реципрокная ПТ возобнов­ляется [Кау G. et al., 1990].

Реципрокные (re-entry) ЖТ уст­раняются, как правило, и электри­ческой кардиоверсией, а также пре­ждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не ока­зывает воздействия на уже возник­шую реципрокную ЖТ и не препят­ствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать раз­витию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.

Представляет интерес вопрос о ло­кализации, петли (re-entry) в желу­дочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенство­ванию хирургических методов лече­ния ЖТ. По-видимому, лишь в не­многих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретро­градно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких на­блюдений, представив электрофизио­логические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достига­ется с помощью преждевременных желудочковых экстрастимулов с соот­ветствующими интервалами сцепле­ния; б) преждевременный экстрасти­мул, вызывающий приступ ЖТ, про­водится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и уд­линением интервала V—Н; в) комп­лекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще ле­вой) ; г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному сину­совому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экст­растимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удает­ся прервать преждевременным пред­сердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.

Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) фор­мируется в субэндокарде, в стенке ле­вого желудочка или на левой сторо­не межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные во­локна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализован­ная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей уче­ния о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа им­пульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеет­ся достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень неболь­шой: <0,5 см3 [Richards D. et al., 1984].

Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание за­держанной фрагментированной элект­рической активности в зоне экспери­ментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократ­но наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время синусового ритма у больных, пере­несших инфаркт миокарда и стра­давших приступами ЖТ [Fontaine G. et al., 1978; Simson M., 1981; De­nes P. et al., 1983]. Задержанная фраг-ментированная электрическая актив­ность, представленная многими вы­сокочастотными осцилляциями низ­кой амплитуды и большой продол­жительности, отражает медленное и неравномерное проведение в участке левого желудочка, прилегающего к постинфарктной аневризме или к эн-докардиальному рубцу. Поскольку медленное проведение — одно из важ­нейших условий для re-entry, фраг-ментированная электрическая актив­ность рассматривается многими ис­следователями как электрофизиоло­гический субстрат ЖТ [Klein H. et al., 1982; Josephson M., Wit A., 1984].

Рис. 123. Регистрация поздних потенциалов.

I — ЭКГ в отведениях х, у, z (разное усиление); II — фильтрованные усредненные сигналы с поздними потенциалами в конце QRS; еще более отчетливо они видны на III кривой; длительность фильтрованного комплекса QRS = 152 мс, нефильтрованного QRS = 117 мс; длительность терминальных сигналов с амплитудой < 40 мкВ = 82 мс (по P. Denes и соавт.).

В конце 70-х — начале 80-х годов были созданы специальные устройст­ва (высокочастотные фильтры, усили­тели с компьютерным усреднением потенциалов), позволяющие улавли­вать на поверхности тела человека медленную фрагментированную элек­трическую активность (signal-avera­ged EKG) [Berbery E. et al., 1978; Breithardt G. et al., 1980; Simson M., 1981]. Эти дискретные низкоампли­тудные сигналы, названные G. Fon­taine и соавт. (1978) «поздними потен­циалами», регистрируются в терми­нальной части комплекса QRS, а в некоторых случаях позади QRS (на сегменте ST). Длительность позд­них потенциалов (ПП) колеблется от 15 до 180 мс (учитывают в основном ПП$г40мс) (рис. 123).

G. Breithardt и M. Borggrefe (1987) обобщили результаты регистрации ПП у 628 больных, из которых 469 (74,7%) перенесли острый инфаркт миокарда. У 379 больных (60,4%) не было ПП, у 191 больного ПП имели продолжительность меньше 40 мс, наконец, у 58 больных ПП достига­ли 40 мс или превышали эту величину. О прогностическом значении ПП можно судить по табл. 11.

Как видно, риск внезапной смерти (в течение 1 ч) у больных ИБС с за­регистрированными ПП в 3,3 и 5,4 раза выше (в зависимости от про­должительности ПП), чем у больных той же группы без ПП. Риск возник­новения приступов устойчивой ЖТ возрастает соответственно в 2 и 17,3 раза. Большое значение имеет лока­лизация перенесенного инфаркта миокарда: ПП и связанные с ними осложнения значительно чаще встре­чаются при инфарктах передней стенки левого желудочка.

Таблица 11

Прогностическая ценность поздних потенциалов

Особенности ПП	Внезапная смерть «1 ч), %	Приступы устойчивой ЖТ, %
Oтсутствие ПН	1,6	0,8
ПП<40 мс	5,2	1,6
ПП>40 мс	8,6	13,8

Разумеется, для характеристики нового диагностического метода очень важны такие показатели, как его чувствительность и специфичность. М. Kanovsky и соавт. (1984) прове­ли ретроспективный анализ данных, полученных у больных с документи­рованными приступами устойчивой ЖТ после перенесенного инфаркта миокарда. ПП позволили выделить группу больных с ЖТ с чувствитель­ностью в 89% и специфичностью в 69%. G. Breithardt и М - Borggrefe (1987) приводят менее убедительные показатели; в их материалах особен­но много ложноположительных ре­зультатов, когда у больных с заре­гистрированными ПП в последую­щем не было ни приступов ЖТ, ни случаев внезапной смерти. Эти и дру­гие факты показывают, что ПП не могут рассматриваться как абсолют­но специфический и чувствительный признак склонности больных к при­ступам реципрокных (re-entry) ЖТ