Аритмии сердца (стр. 91 )

ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К АДЕНОЗИНУ

Аденозин не оказывает прямого воздействия на желудочковые со­кратительные волокна и волокна Пуркинье, однако он противодейст­вует положительному инотропному и электрофизиологическому эффек­там катехоламинов на эти структу­ры. В. Lerman и соавт. (1986) сооб­щили о случаях ЖТ, чувствительной к аденозину. У 4 больных (3 муж­чин и 1 женщина; возраст — от 25 до 32 лет) без признаков заболева­ния сердца возникали повторные приступы ЖТ, связанные с физиче­ской нагрузкой. Комплексы QRS имели форму блокады левой ножки с поворотом электрической оси QRS вниз (вправо); частота ритма со­ставляла 150—160-160—210 в 1 мин; длительность приступов достигала 1,5—6 ч. Приступы воспроизводились с помощью программирован­ной стимуляции предсердий или желудочков; вливание изопротере-нола (4 мкг/мип) облегчало ин­дукцию тахикардии, самая ранняя активация желудочков выявлялась в выходном тракте правого желудоч­ка (!). Внутривенное введение аде-нозина в дозе 8,8—13,3 мг (75— 112,5 мкг/кг) прерывало ЖТ в те­чение 5—15 с (в среднем за 8 с) во всех случаях. Показательно, что к такому же результату приводил ма­невр Валъсалъвы '. Приступ прек­ратился у одного больного после внутривенного введения 7 мг про-пранолола. У двух других больных 12 мг пропранолола, введенного в пе­риод синусового ритма, предотвра­тили индукцию устойчивой ЖТ при программированной ЭКС и/или при вливании изопротеренола. Другой B-адреноблокатор атенолоч (50 мг в день) тоже воспрепятствовал возник­новению желудочковой аритмии. На­конец, верапамил в дозе 10 мг bhv-тривенно устранил приступ ЖТ у 2 больных и резко замедлил тахи-кардический ритм у третьего боль­ного.

Обращаясь к анализу этой своеоб­разной формы ЖТ, мы хотим преж­де всего сослаться на эксперимен­тальные данные, указывающие на то, что аденозин эффективен в по­давлении триггерной электрической активности, опосредуемой цАМФ, но не влияет на триггерную активность, вызываемую повышенным содержа­нием внутриклеточного Са или сер­дечными гликозидами [Isenberg G., Belardinelli L., 1984; West G. et al; 1986]. Необычная реакция ЖТ на ма­невр Вальсальвы дает дополнитель­ные доказательства в пользу того, что возникновение тахикардии опосредуется цАМФ, поскольку ацетил-холин препятствует в миокарде же­лудочков повышению внутриклеточ­ного цАМФ, связанному с воздейст­вием катехоламинов. Известно так­же, что верапамил способен подав­лять задержанные пост деполяриза­ции и триггерную активность, прав­да, индуцируемую ионами Са++, оу-абаином и катехоламинами — цАМФ [Rosen M., Danilo P., 1980].

1 Еще прежде была известна разновид­ность ЖТ, которую удавалось устранять усилением вагусного тонуса, например при массаже области синокаротидного синуса или маневре Вальсальвы [Waxman M. et al., 1980; Hess D. et al., 1982]. Между тем мы наблюдали 2 больных, у которых пост­инфарктные ЖТ устраняли внутривенным введением атропина сульфата.

ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К ВЕРАПАМИЛУ. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЖТ

В 80-х годах стали появляться со­общения об особой разновидности ЖТ, устраняемой внутривенным вве­дением верапамила [Lin F. et al., 1983]. В. Belhassen и соавт. (1984) регист­рировали такую рецидивировавшую ПТ у 3 молодых мужчин без каких-либо признаков заболевания сердца. Комплексы QRS имели форму бло­кады правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Час­тота ритма составила у одного боль­ного 130 в 1 мин, у двух других — 165 в 1 мин. Отмечалась неполная АВ диссоциация с «захватами», что подтверждало желудочковый источ­ник ПТ. Введение лидокаина, массаж синокаротидной области не оказали влияния на тахикардию. Новокаина-мид и аймалин (внутривенно) толь­ко замедляли частоту ее ритма. Меж­ду тем верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно во всех случаях преры­вал приступы. Посттахикардические изменения зубцов Т в нижнебоковых отведениях ЭКГ исчезали через не­сколько дней.

В. Strasberg и соавт. (1986) на­блюдали приступ ЖТ у 37-летнего мужчины. Тахикардические комп­лексы QRS имели такой же вид, как и в предыдущих случаях, но привле­кала внимание нерегулярность ин­тервалов R—R, напоминавшая бло­каду выхода венкебахова типа. Ве­рапамил (6 мг медленно внутривенно) устранил приступ в течение 4 мин. По данным L. German и со­авт. (1983), ЖТ этого типа имеют источник вблизи верхушки левого желудочка или в середине межжелу­дочковой перегородки. По их мнению, наиболее вероятный механизм этой формы ЖТ, чувствительной к вера-памилу, — триггерная активность, связанная с задержанными постдепо­ляризациями. Ohe и со­авт. (1988) сообщили уже о значи­тельном числе случаев такой рециди­вировавшей устойчивой ЖТ у 16 больных (средний возраст — 31,3 го­да), у которых не было органических заболеваний сердца. Основные осо­бенности этой ЖТ: 1) комплексы QRS в основном имеют форму блока­ды правой ножки с отклонением электрической оси влево (тахикар­дия исходит из сети Пуркинье в об­ласти задненижнего разветвления левой ножки); 2) верапамил, введен­ный внутривенно в дозе 10 мг за 5 мин, прерывает более чем 90% при­ступов; прием верапамила внутрь в дозе 240 мг в день предотвращает ре­цидивы ЖТ в течение нескольких лет.

Как видно, в литературе растет число публикаций о пароксизмаль-ных ЖТ у лиц, не имеющих органи­ческих (структурных) изменений в сердце. Хотя авторы не всегда сопо­ставляют результаты своих исследо­ваний, можно на основании анализа фактических данных прийти к тако­му предварительному заключению. Эти ЖТ исходят: 1) из выходного тракта правого желудочка, они кате-холаминозависимые, чувствительные к аденозину, B-адреноблокаторам, иногда к верапамилу и к вагусным приемам; 2) из левого желудочка — чувствительные к верапамилу.

Здесь уместно рассмотреть вопросы терминологии. Т. Ohe и соавт. (1988) относят давно существующий термин «идиопатическая» ЖТ только к опи­санному выше варианту левожелу-дочковой тахикардии, чувствитель­ной к верапамилу. Другие клиници­сты понимают этот термин более рас­ширительно. В литературе можно встретить альтернативные обозначе­ния: «первичная», «функциональ­ная» ЖТ, «ЖТ первичной электри­ческой болезни сердца». Допускает­ся также, что идиопатическая ЖТ может принимать хроническое тече­ние. Например, D. Ward и соавт. (1980) сообщили о молодом челове­ке, у которого постоянно-возвратная ЖТ сохранялась с 16 до 25 лет. Все попытки обнаружить у него какие-либо изменения в сердце не увенча­лись успехом. Тахикардию удалось устранить амиодароном. D. Fulton и соавт. (1985) наблюдали 26 детей, начиная с возраста от 1 дня до 15 лет (средний возраст — 4 года и 11 мес); у них приступы ЖТ возникали в по­кое либо в период нагрузки. Тахи-кардические комплексы QRS у 15 больных имели форму блокады ле­вой ножки, у 10 больных — правой ножки (в 1 случае форма QRS была нечеткой); частота ритма колебалась от 120 до 130 в 1 мин (в среднем — 150 в 1 мин). Ни у одного из этих больных не удалось выявить какие-либо признаки органического заболе­вания сердца или врожденные ано­малии. Не были зарегистрированы случаи смерти в течение периода от 1 мес до 34 лет (в среднем — 59 мес). Не оспаривая реальности функ­циональных ЖТ с доброкачествен­ным течением и хорошим прогнозом, мы считаем необходимым выска­зать сомнение по поводу того, что во всех подобных случаях были исчерпаны возможности глубокого клинико-инструментального исследо­вания сердца. В этом нас убеждают результаты эндокардиальной биоп­сии миокарда у некоторых больных с идиопатическими ЖТ. J. Strain и со­авт. (1983) исследовали биоптаты миокарда, полученные в области вер­хушки правого желудочка у межже­лудочковой перегородки. Средний возраст 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) равнялся 40 годам (от 9 до 6^ лет). Ни один из них не стра­дал ИБС, не имел пороков клапанов и проявлений недостаточности кро­вообращения. Интервал Q—Т во время синусового ритма оставался у них нормальным. Давность аритмическо­го периода была разной — от полуго­да до 10 лет (в среднем — 2,9 года). В 6 случаях тахикардия исходила из правого желудочка, в 3 — из левого, у 9 больных форма комплексов QRS не отличалась постоянством. При­ступы часто протекали со снижени­ем АД и осложнялись обмороками. К удивлению исследователей, би­опсия мышцы правого желудочка оказалась ненормальной у 16 из 18 больных (89%). Миокардит был об­наружен у 3 больных (17%): воспа­лительные клеточные инфильтраты состояли преимущественно из круг­лых клеток (лимфоцитов, гистиоци-тов, эозинофилов); наряду с этим имелись участки миоцеллюлярного повреждения, некроза, интерстици-ального фиброза. У 9 больных (50%) выявились гистологические призна­ки кардиомиопатии, такие же, какие наблюдаются у больных с идиопати-ческой дилатационной кардиомиопа-тией. Правда, у обследованных боль­ных размеры сердца, его сократи­тельная функция в покое и во время нагрузки еще оставались нормаль­ными. У 2 больных (11,1%) имелись изменения мелких мышечных коро­нарных артерий, хотя крупные коро­нарные артерии были интактными (коронарография). Морфологичес­кая картина аритмогенной правоже-лудочковой дисплазии (жировая ин­фильтрация мышцы правого желу­дочка с разделением кардиомиоци-тов) определялась еще у 2 больных (11,1%). У последних 2 больных ма­териалы биопсии оказались нормаль­ными, хотя нельзя было исключить, что изменения миокарда находились вне зоны биопсии. У одного из этих больных на ЭКГ регистрировались признаки преходящего синдрома WPW, у другого был найден ПМК средней тяжести.

В. Deal и соавт. (1986) сообщили о 24 юных больных (15 мужчин и 9 женщин в возрасте 17,8±3,8 лет), переносивших рецидивы ЖТ: в 18 случаях — устойчивой, в 2 — неустойчивой; еще у 4 больных ЖТ бы­ла хронической. Частота ритма лежа­ла в пределах от 130 до 300 в 1 мин (в среднем — 200 в 1 мин). 8 боль-пых не ощущали аритмий, у осталь­ных возникали обмороки, предобмо-рочные состояния, боли в груди. Внешних проявлений заболевания сердца, помимо самой ЖТ, не было, однако при катетеризации полостей сердца были обнаружены различные изменения: повышение КДД в пра­вом или левом желудочке, местные дискинезии. Источником ЖТ в 14 случаях был правый желудочек (из 17 больных, у которых проводилось эндокардиальное картографирова­ние) . За 7,5 лет наблюдения 3 боль­ных внезапно погибли. Авторы ра­боты пришли к выводу, что обследо­ванные ими дети и юноши страдали правожелудочковой кардиомиопати-ей. Аналогичные данные приводят Н. Nagao и соавт. (1986). Высказы­вается предположение, что в основе некоторых форм идиопатической ЖТ лежат врожденные ненормальности проводящей системы желудочков, псевдохорды в левом желудочке.