Аритмии сердца (стр. 43 )

и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом ме­тоде лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших посто­янной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односто­ронней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсер­дий проводили в 30—40 точках. Ин­тересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии паль­цем на эктопический очаг удавалось временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эк­топии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, тем­пературу понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было ка­ких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практиче­ски здоровыми; стойкий положитель­ный эффект был достигнут почти в 98% случаев.

В 1988 г. С. Мого и соавт. провели успешную криодеструкцию фиброз­ной бляшки, находившейся в стенке правого предсердия между устьем верхней полой вены и пограничной бороздой, у мужчины 20 лет, страдав­шего с 10-летнего возраста почти непрекращавшейся очаговой предсердной тахикардией (средняя частота ритма — 130 в 1 мин при колебаниях от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио­логический анализ удаленных мы­шечных волокон показал наличие в них анормальной автоматической ак­тивности (потенциал по­коя =—52мВ). После добавления к препарату изопротеренола скорость диастолической деполяризации воз­росла, до частоты импульсов 200 в 1 мин; появились также ранние и за­держанные постдеполяризации, не­которые из них вызывали преждевре­менные ПД. Авторы высказали пред­положение, что образование фиброз­ной бляшки, содержавшей дегенерированные кардиомиоциты, было след­ствием воспалительного процесса.
Тахикардия после операции не возоб­новлялась.

Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [ и др., 1987; Lee I. et al., 1985].

Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, свя­занный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан J. Williams и соавт. (1979). Эти ис­следователи исходили из того, что большинство случаев «автоматичес­кой» тахикардии формируется в ле­вом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сох­раниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям -киса и соавт. (1990), этот способ ле­чения нуждается в усовершенствова­нии, его может заменить метод час­тичной изоляции одного из предсер­дий, создание «тоннелей», «коридо­ров» между С А и АВ узлами, изоли­рование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ

Основные показания к хирургичес­кому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следую­щим образом:

— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневриз­мой;

— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или боль­шие рубцы;

— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирую­щей стенокардии;

— застойная недостаточность кро­вообращения у больных с постин­фарктными аневризмами, сочетаю­щаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;

— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.

Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение мио­карда (аортокоронарное шунтирова­ние и др.), смогут сами по себе воспрепятствовать возникновению желу­дочковых тахиаритмий у ряда боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле-\ карственная профилактика этих та­хиаритмий пока не приносит удовлет­ворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезап­ной смерти, связаны с совершенство­ванием хирургических методов воз­действия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачест­венные желудочковые тахиаритмий.

В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. со­общили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, кото­рую они применили у больных, имев­ших постинфарктную аневризму. Че­рез год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участ­ка microre-entry, который находят при картографировании левого желу­дочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.

В настоящее время операцию кру­говой эндокардиальной вентрикуло­томии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивает­ся синдром низкого сердечного выб­роса. В основном к такому вмеша­тельству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндо­кардиальной резекции используют более часто, обычно в модифициро­ванном виде. Прямую эндокардиальную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [ и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по се­бе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля re­entry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].

По данным J. Cox (1985), с по­мощью операции эндокардиальной резекции, оригинальной или модифи­цированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается вос­произвести при ЭФИ, они не нужда­ются в противоаритмических препа­ратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удава­лось до операции. Таким образом, по­ложительные результаты достигают­ся приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составля­ет 10—12%, она постоянно понижа­ется [Krafchek J. et al., 1986].

Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачествен­ными ЖТ были оперированы с ис­пользованием «прямой» техники эн­докардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных боль­ных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от при­ступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ по­ложительные результаты были полу­чены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Jo­sephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [, 1990].

Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захваты­вают кольца аортального или мит­рального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндо­кардиальной резекции не дает ре­зультата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиального слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других об­стоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].

В последние годы уделяется боль­шое внимание и катетерной элект­родеструкции аритмогенных зон в же­лудочках [, 1986; , 1987; Hartzler G., 1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источни­ке ЖТ. Они сумели полностью уст­ранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюде­ния за которыми колебался от 5 до 35 мес.

В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, ко­торая была подавлена электрической дефибрилляцией.

По данным Международного ре­гистра на 1986 г., катетерная элект­родеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносив­ших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обыч­но требовалось несколько электричес­ких разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным же­лудочковым электродом и электро­дом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право - и левожелудочковым электродом-катетером.

Полное или частичное освобожде­ние от приступов ЖТ было достигну­то у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна элек­тродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заклю­чению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую опе­рацию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электриче­скую нестабильность миокарда же­лудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекар­ственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число опе­раций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ соче­таются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.