Аритмии сердца (стр. 11 )

F. Schmitt, J. Erlanger (1928) ука­зали также, что аналогичный процесс циркуляции может возникать в сердце млекопитающих в очень неболь­ших петлях, т. е. в форме microre-en-try. В экспериментальных работах, выполненных в 70-х годах, эта гипо­теза получила подтверждение [Crane-field P., Hoffman В., 1971; Crane-field P. et al., 1971; Wit A. el al., 1972; Sasyniuk В., Mendez С., 1973]. Например, вызванное концентриро­ванным раствором ионов К+ тормо­жение скорости проведения в волок­нах Пуркинье собаки до 0,01—0,1 м/с и укорочение в них периода рефрак-терности сопровождаются уменьше­нием кольцевого пути повторного входа до очень небольших размеров (^1 мм). Длина волны возбужде­ния, равная произведению из ско­рости проведения на длительность рефрактерности, соответствует вели­чине такой минимальной петли re­entry.

                       

Рис. 13. Оригинальные схемы re-entry, пред - Рис. 14. Схема re-entry вокруг
ставленныо F. Schmitt, J. Erlanger (1928)                анатомического препятствия: no - повторный вход в разветвленных мышечных                M. Al­l macrore-entry        
волокнах; II—повторный вход в синцитиальной                (объяснение в тексте)        
структуре мышечной полоски.                        

Современные представления о re­entry усложнились, но они по-преж­нему основываются на классических данных. Различают: a) macrore-entry (макрориентри), или упорядоченное (ordered) re-entry; б) microre-entry (микрориентри), или «случайное» (random) re-entry. Разумеется, при таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществ­ляется повторный вход. Однако не меньшее значение имеют электрофи­зиологические особенности каждого из этих двух подвидов re-entry. Мы приводим их описание, основываясь на результатах известных экспери­ментальных исследований М. Allessie и сотр. (1974—1984).

Для формирования macrore-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия:

а) наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от пе­риметра анатомического невозбуди­мого препятствия, вокруг которого движется импульс (рис. 14);

б) однонаправленная блокада про­ведения в одном из сегментов петли re-entry [Quan W., Rudy Y., 1990];

в) длина движущейся волны воз­буждения должна быть короче дли­ны петли; благодаря этому перед фронтом («головой») распространя­ющегося по кругу импульса всегда имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и восста­новивший свою возбудимость; этот сегмент, или «окно возбудимости», имеет протяженность до 20% длины всей петли. Именно в этот «зазор» стараются попасть, нанося экстрасти­мулы, чтобы прервать круговое дви­жение импульса при реципрокных тахикардиях. Укорочение рефрактор­ного периода клеток, образующих петлю, способствует расширению «окна возбудимости», но оно не ока­зывает влияния на скорость распро­странения импульса и частоту ритма. Умеренное удлинение периода ре­фрактерности суживает «окно воз­будимости» тоже без воздействия на скорость движения импульса по пет­ле и на частоту ритма. При значи­тельном удлинении рефрактерности «окно возбудимости» может закрыть­ся, циркулирующая волна наталки­вается на участок, находящийся в состоянии функциональной рефрак­терности; движение импульса резко замедляется либо прекращается [Feld G. et al., 1986]. Описанный меха­низм mucrore-entry лежит, как пола­гают, в основе трепетания предсер­дий, а также некоторых форм реци-прокной тахикардии [, , 1989].

При другой разновидности повтор­ного входа — microre-entry — движе­ние импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препят­ствием. Теоретическое обоснование этому процессу было дано еще Th. Le­wis (1925). М. Allessie и соавт. произ­водили картографирование левого предсердия кролика в тот момент, когда с помощью электрического экстрастимула была вызвана пред-сердная тахикардия с частотой от 400 до 800 в 1 мин. Регистрацию возбуж­дения в различных участках пред­сердия производили как по его пери­метру, так и по радиусу. Можно бы­ло видеть, что импульс совершал не только круговое, но и цептростремительное движение в разных направ­лениях. По мере приближения к центру амплитуда и скорость подъе­ма фазы О ПД понижались, и воз­буждение затухало. Клетки в центре циркулировавшей волны давали только локальный электрический от­вет, поскольку они поддерживались в рефракторном состоянии под воздей­ствием поступавших с разных сторон импульсов. Место схождения этих импульсов служило функциональной основой для циркуляции волны воз­буждения. Оно как бы заменяло ана­томическое препятствие и защищало возбуждение от шунтирования (рис. 15).

Рис. 15. Схема re-entry no малому кругу, не связан­ному с анатомическим препятствием — leading circle no M. Allessie (объ­яснения в тексте).

Такое явление можно сравнить с водоворотом и воронкой в его центре. М. Allessie и соавт. (1977, 1980) на­звали эту движущуюся, вращающую­ся систему термином leading circle (leading circuit), т. е. «ведущий кру­жок» (цикл), или ведущая петля microre-entry, которая и определяет частоту возбуждения миокарда пред­сердий.

В предсердиях может быть не­сколько таких кругов, и самый мень­ший из них оказывается ведущим, так как в круге с наименьшим диа­метром будет и самое короткое время обращения волны возбуждения. При столь малых размерах круга стиму­лирующий эффект движущейся вол­ны оказывается достаточным, чтобы возбудить лежащий впереди участок миокарда, еще не вышедший из сос­тояния функциональной рефрактер­ности. Другими словами, в кольце microre-entry нет «окна», т. е. зоны полностью восстановленной возбуди­мости; «голова» волны непосредст­венно следует за ее «хвостом». Дли­на ведущего круга оказывается рав­ной длине волны возбуждения.

Рис. 16. Схема сложного многоколь­цевого re-entry в зоне инфаркта миокарда (по N. El-Sherii' и соавт.).

Ниже суммированы основные свой­ства leading circle:

а) размеры ведущего круга не яв­ляются фиксированными, они опре­деляются длиной волны возбужде­ния, которая, в свою очередь, зависит от длительности функционального рефрактерного периода (ФРП) мы­шечной ткани и от скорости проведе­ния в ней импульса; укорочение ФРП или замедление скорости прове­дения ведет к сужению (уменьше­нию) ведущего круга; когда же ФРП удлиняется, а скорость проведения возрастает, ведущий круг увеличива­ется в размерах; как видно, актив­ность малого круга детерминируется не его длиной, а электрофизиологиче­скими свойствами мышечных воло­кон, образующих этот круг;

б) в ведущем круге отсутствует участок, полностью восстановивший свою возбудимость; воздействовать на такой круг можно только с помощью стимула, сила которого значительно превышает диастолический порог возбуждения миокарда;

в) частота ритма, вырабатываемо­го в ведущем круге, обратно пропор­циональна длительности ФРП: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает.

Необходимо упомянуть еще об од­ном механизме — re-entry в нераз­ветвленном волокне. Речь идет об «отраженном повторном входе» (re­flected re-entry). Развивающие эту концепцию J. Jalife, G. Мое (1981), С. Antzelevitch и соавт. (1985) разра­ботали экспериментальную модель, основу которой составляет электрото-нически опосредованное замедление проводимости. В неразветвленном во­локне Пуркинье создается узкая зона (2 мм) функциональной невозбуди­мости, через которую осуществляет­ся медленное элсктротоническое движение импульса от проксималь-ного к дистальному участку волокна. Если время этого антероградного дви­жения велико, то создаются условия для электротоничсского тока в ретро­градном направлении с повторным возбуждением проксимального участ­ка волокна, вышедшего из состояния рефрактерности. Таким образом, им­пульс движется вперед и назад через один и тот же функционально блоки­рованный сегмент благодаря электро­тонической передаче, а не вследствие продольного разделения волокна на 2 канала, как предусматривается в более старых моделях.

По-видимому, многие сложные та-хиаритмии, в частности фибрилля-ции, связаны с механизмами microre-entry. Сочетания (иногда весьма при­чудливые) неправильных петель re­entry, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковы­ми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда [, , 1987; El-Sherif N. et al., 1983] (рис. 16).

Глава 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С АРИТМИЯМИ И БЛОКАДАМИ СЕРДЦА. РАССПРОС БОЛЬНОГО И ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основы современной клинической диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости были разрабо­таны К. Wenckebach еще до созда­ния электрокардиографического ме­тода. Поводом для обследования слу­жат жалобы больного, которые сов­местимы с представлениями об арит­миях. Больных беспокоят сердцебие­ния, сопровождающиеся слабостью, головокружением, одышкой, полиу-рией, болевыми ощущениями в обла­сти сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпи­зоды спутанности сознания, необъяс­нимые случаи травматизма (падения, переломы костей и т. д.), эпилептп-формные припадки (20% больных, переносящих такие припадки, имеют тяжелые тахиаритмии или блокады). Однако патологическое значение аритмий не ограничивается этой сим­птоматикой. Центральное место в их клинике занимают нарушения гемо-динамики по застойному или ишеми-ческому типу. Аритмии создают так­же угрозу эмболизации жизненно важных органов и могут провоциро­вать развитие более тяжелых нару­шений ритма, в частности ФЖ, кото­рая является основной причиной вне­запной смерти больных с ИБС, кар-диомиопатиями и другими заболева­ниями сердца.