Аритмии сердца (стр. 122 )

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, если они не получают соответст­вующего лечения, около 2,5 лет. Дис-тальные АВ блокады опаснее про-ксимальных: развернутые приступы MAC развиваются более чем у 70% больных с дистальной поперечной блокадой и только у 25% больных с проксимальной полной АВ блокадой. При оценке тяжести полной АВ бло­кады принимают во внимание и ха­рактер патологического процесса в сердце, вызвавшего поперечную бло­каду (ЖТ и ФЖ заметно чаще воз­никают у больных ИБС).

Не всегда одинаково течение врож­денных полных АВ блокад. АВ узло­вые блокады с устойчивым замещаю­щим ритмом могут не причинять больному неприятностей. Известны случаи, когда люди с таким типом блокирования нормально росли и раз­вивались, выполняли физическую ра­боту; женщины благополучно пере­носили беременность и роды. Тяже­лее протекают врожденные стволовые АВ блокады III степени либо врожденные полные блокады, сочетаю­щиеся с другими врожденными де­фектами сердца. Смертность от этих блокад особенно велика в неонаталь-ном периоде (10%), она заметно по­нижается в школьном возрасте и в юности, а затем начинает медленно возрастать. Следовательно, приступы MAC возможны и у лиц с врожден­ными АВ блокадами III степени [Esscher 1981; Yeen S. et al., 1986].

ЛЕЧЕНИЕ АВ БЛОКАДЫ III СТЕПЕНИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Острые полные АВ блокады. Обя­зательным представляется выясне­ние причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия забо­левания сердца, например миокарди­та, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады серд­ца. Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяю­щего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривен­ным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. В этих же слу­чаях, а также при блокадах, вызван­ных пропранололом или верапами-лом, могут быть использованы: а) изо-пропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное влива­ние новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е. 1 мг но­водрина, разводят в 250 мл 5% раст­вора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45—50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раст­вора в 10 мл изотонического раство­ра натрия хлорида. Изадрин и алу­пент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной ин­токсикацией.

Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или дру­гих препаратов, и ухудшается кро­вообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокар-диальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка). Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезад­него инфаркта миокарда. ЭКС с ин­дивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в

I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов. Надо только иметь в виду, что ишемичес-кие (инфарктные) АВ узловые бло­кады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускорен­ным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к пол­ной АВ блокаде, и здесь не требует­ся ЭКС.

АВ блокада III степени, развиваю­щаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС. К профи­лактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада

II степени типа II; двух-трехпучко-вые блокады, в частности: чередова­ние блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонени­ем электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—R. Как уже упомина­лось, такие нарушения внутрижелу-дочковой проводимости создают по­вышенный риск появления дисталь-ной АВ блокады III степени. Напри­мер, при остро возникших (вследст­вие инфаркта миокарда) полной бло­каде правой ножке и блокаде перед-неверхнего разветвления левой нож­ки переход к полной поперечной бло­каде отмечается почти у 50% боль­ных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфаркта миокарда и недостаточности кро­вообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в ка­кой-то степени этому противодейст­вует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада ре­гистрировалась до инфаркта миокар­да, то профилактическая ЭКС не про­водится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады. Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических опе­раций у больных, имевших в доопе-рационном периоде нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (неза­висимо от уровня нарушения прово­димости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в посто­янной ЭКС. Это можно иллюстриро­вать данными Ленинградского про-тивоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степе­ни (у 750 из них произошла полом­ка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди ко­торых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокар-диальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способство­вала улучшению гемодинамики и об­щего состояния больных [Нови­ков В. И., 1985; , , 1986; и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) бы­ли установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кар-диохирург с сотрудни­ками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 жен­щин и 7 мужчин) вживление кар­диостимулятора понадобилось только 5 («29%).

Существует точка зрения, что по­казания к вживлению кардиостиму­лятора больным с полной АВ блока­дой могут быть: «жесткими» (синдром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По дан­ным Британской группы по кардио-стимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулиро­ванных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно не­достаточно. Наблюдения нашей кли­ники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от при­ступов MAC, но и в 90% случаев по­вышает переносимость ими физичес­ких нагрузок, устраняет или в зна­чительной степени ослабляет прояв­ления недостаточности кровообраще­ния, способствует понижению чрез­мерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые лю­ди. Ряд больных получают возмож­ность вернуться к сложной умствен­ной работе и к общественной деятель­ности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают ра­ботать примерно!/4 больных трудо­вого возраста). Правда, при уже раз­вившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения.

Согласно данным (1986), можно выделить несколько типов реакции сердца в ответ на ЭКС (кривые ЧСС—МО сердца). У одной группы больных МО постепенно воз­растает по мере увеличения частоты стимуляции до 70—75 в 1 мин. Даль­нейшее ускорение сокращений серд­ца не сказывается на МО. У другой группы больных не происходит за­метных изменений гемодинамики, по­ка не достигается оптимальная («кри­тическая») частота ритма. Выявля­ется также небольшая группа боль­ных (меньше 9%), у которых реак­ция на ЭКС бывает неблагоприятной: это лица с крайней степенью миоген-ной дилатации сердца.

При неполном восстановлении кро­вообращения дополнительный эф­фект дает назначение больным сер­дечных гликозидов, а также перифе­рического вазодилататора коринфара (нифедипипа) в дозе 10—20 мг 2— 3 раза в день и (или) препарата с положительным инотропным дейст­вием — миофедрина по 1 таблетке 3—4 раза в день.

Уже накоплен большой опыт дис­пансеризации больных с вживленны­ми кардиостимуляторами [Камшило-ва Е. А., 1988; и др., 1988; и др., 1989]. Производят не только оценку гемодина-мики и общего состояния больных, но и с помощью специальных прибо­ров осуществляют периодический контроль за функционированием си­стемы ритмовождения сердца, источ­ников питания, электродов; изменя­ют программу работы стимулятора, определяют сроки и типы повторных хирургических операций.

Глава 16. НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧ КОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ-БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА И ИХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ

При диагностике внутрижелудочковых блокад ведущее значение име­ет электрокардиографический метод. Для тех же целей применяют эндо-кардиальное картографирование, электротопокардиографию, эхокар-диографию и т. д. Роль физических методов исследования невелика, если не считать такой характерный при­знак полной блокады левой ножки, как парадоксальное расщепление II тона сердца.

Вопросы электрокардиографичес­кой диагностики блокад ножек пучка Гиса и их разветвлений получили глубокое освещение в многочислен­ных исследованиях отечественных ав­торов, среди которых следует выде­лить работы (1971 — 1977), (1972), (1972—1990), Е. И. Ча­зова, (1972), (1973), (1974—-1979), , (1976), -шока и соавт. (1974—1978), (1981, 1983), 3. И. Янушке-вичуса и соавт. (1984), ­реева и (1985). Это об­стоятельство позволяет нам ограни­читься лишь самыми необходимыми электрокардиографическими описа­ниями.