Аритмии сердца (стр. 65 )

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функциональная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический

комплекс по 2-й серии. начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводиться с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи - и эн-докардиального картографирования.

Рис 84 Постральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из не­скольких эктопических очагов

Сверху —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

Клиническая характеристика оча­говых предсердных тахикардии (варианты, течение, этиология). Тахи­кардии этого типа чаще регистриру­ются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; et al., 1985] По данным A Garson, P. Gil­lette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обсле­дованных и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопичес­кие очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахи­кардии, средний возраст которых со­ставил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения дет­ской и взрослой форм очаговой пред­сердной тахикардии.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Частота ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервновегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.