Аритмии сердца (стр. 48 )

Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшест­вующим возбуждением желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.

Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ блокады (синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс.

Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нор­мальным проводящим путям, что от­ражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлине­ния рефракторного периода в систе­ме Гиса—Пуркинье и функциональ­ной блокады ножки В других случа­ях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, по­нижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в нож­ку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада ле­вой ножки) связано с проникновени­ем выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распрост­раняться по общему стволу и возбуж­дать миокард желудочков в изменен­ной последовательности.

Идиовентрикулярные выскальзы­вающие комплексы и ритмы. Спора­дические выскальзывания из желу­дочковых центров автоматизма мож­но наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентри­кулярные (замещающие) ритмы воз­никают в случаях полной или субто­тальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют от­резку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS вы­скальзывающих комплексов. Послед­ние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщепле­ны и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней вет­ви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника вы­скальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже).

УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

Их возникновение только в части случаев имеет отношение к замести­тельной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль пред­ставляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзы­вания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением ав­томатизма подчиненных центров ли­бо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные пост­деполяризации) [Fisch Ch., Knoe-bel S., 1985]. Ускоренные выскальзы­вающие комплексы (ритмы) отлича­ются от медленных тем, что их ин­тервалы выскальзывания короче физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отно­шению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиноч­ные, спорадические ускоренные вы­скальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточ­ной дигитализации. Аналогичное ди­агностическое значение имеют уско­ренные предсердные и АВ комплек­сы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области.

При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггерные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.

Три и более следующих друг за другом ускоренных однотипных выскальзывающих комплекса формиру­ют ускоренный выскальзывающий ритм. Мы различаем ускоренные рит­мы: предсердные, из АВ соединения, идиовентрикулярные        [, 1976]. Можно указать ряд характерных признаков ускоренных ритмов. Они обычно возникают по­степенно, как бы набирая частоту. Период «разогрева» бывает тем про­должительнее, чем ниже расположен очаг возбуждения (от 1 до 3—5 укорачивающихся циклов). Число им­пульсов в 1 мин превышает уровень физиологического выскальзывания, но оно меньше, чем это бывает при пароксизмальных тахикардиях. Сог­ласно рекомендации Комитета экс­пертов ВОЗ (1980), верхним преде­лом частоты ускоренных ритмов при­нято считать 100 комплексов в 1 мин. По нашему мнению, которое совпа­дает с позицией и некоторых других клиницистов, эта граница не может быть слишком жесткой. Мы неодно­кратно наблюдали ускоренные рит­мы, отвечавшие всем условиям, но с частотой до 120 в 1 мин. По-видимо­му, при оценке ускоренных выскаль­зывающих ритмов не следует исклю­чительно ориентироваться на их час­тоту, а обязательно учитывать сам факт «выскальзывания», а также спе­цифические причины появления этих ритмов: дигиталисную интоксикацию, избыточное воздействие катехоламинов (эндогенных или вводимых из­вне), обострение ревматического мио­кардита, острый инфаркт миокарда в первые 24—48 ч, хронические забо­левания легких, хирургические опе­рации на открытом сердце [, 1976; Childers R., 1976]. Согласно наблюдениям С. Кегг и М. Mason (1985), при протезирова­нии клапанов ускоренный АВ ритм возникает у каждого третьего боль­ного, обычно на фоне замедления си­нусового ритма, в период от начала операции до 6-го дня после операции. Появление такого ритма может быть и одним из проявлений инфекцион­ного эндокардита в зоне протезиро­ванного аортального клапана. Извест­ны случаи ускоренного АВ ритма, появлявшиеся у больных при прие­ме внутрь верапамила.

Для наджелудочковых ускоренных ритмов типичны и так называемые синусовые реакции, т. е. изменение частоты ритмов при перемене поло­жения тела, глубоком дыхании, фи­зическом или психическом напряже­нии, вдыхании амилнитрита. Пред­сердные, в том числе нижнепредсерд-ные, ускоренные ритмы чувствитель­ны к вагусным воздействиям, которые постепенно замедляют автоматичес­кую активность центров. Атропина сульфат и симпатомиметики ее сти­мулируют.

A. Pick, P. Dominguez (1957), впер­вые описавшие ускоренные АВ рит­мы («непароксизмальные АВ тахи­кардии»), обратили внимание на час­тое присоединение к таким ритмам антероградных и ретроградных бло­кад. Антероградные блокады выхода из центра АВ соединения проявляют­ся периодиками Венкебаха либо вне­запными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 54). Однонаправ­ленная ретроградная ВА узловая бло­када приводит к неполной АВ диссо­циации. Наблюдаются также случаи полной АВ диссоциации.

Дигиталис ответствен более чем за половину всех случаев ускоренных АВ ритмов. В этой связи заслужива­ет более подробного описания дина­мика сердечного ритма у больных с тахикардической формой ФП, под­вергшихся избыточной дигитализации. Первым (терапевтическим) эф­фектом дигиталиса является удлине­ние рефрактерного периода клеток АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикардическая фибрилляция переходит в брадикардическую. Продолжение ди гитализации (избыточное) сопровож­дается уже токсическим действием: возникновением АВ узловой блокады высокой степени и формированием медленного правильного выскальзы­вающего ритма из области АВ соеди­нения. Нарастание дигиталисной ин­токсикации стимулирует триггерную активность центра АВ соединения, который вырабатывает до 80(100) им­пульсов в 1 мин (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероград-ной АВ блокады и независимого ус­коренного АВ ритма создает условия для АВ диссоциации с периодичес­кими захватами желудочков. Сле­дующим этапом дигиталисной инток­сикации бывает присоединение бло­кады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комп­лексов может уменьшиться вдвое (блокада выхода 2:1) или же про­исходит постепенное изменение (уко­рочение) интервалов R—R, заканчи­вающееся паузой за счет выпадения одного желудочкового комплекса (пе­риодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, ими­тируя в отсутствие зубцов Р ФП с нерегулярным АВ проведением. По­добная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигитализация чреваты опасными осложне­ниями и могут привести к летально­му исходу.

Рис. 54. Ускоренный ритм АВ соединения с блокадой выхода из эктопического центра. Больной 20 л, оперированный по поводу ДМП, остановка СЛ узла

У больных острым инфарктом мио­карда ускоренный ритм АВ соедине­ния регистрируется приблизительно в 10% случаев. Чаще эта аритмия возникает при нижнезаднем инфарк­те миокарда. Число комплексов — от 60 до 115 в 1 мин (при нижних ин­фарктах) и от 75 до 120 (при перед­них инфарктах), комплексы QRS уз­кие. Более чем у половины больных отмечается ускоренный ритм АВ сое­динения с одновременным возбужде­нием предсердий и желудочков; реже встречаются полная или неполная АВ диссоциация, ретроградная ВА периодика Венкебаха. Возникнове­ние при передних инфарктах уско­ренного АВ ритма ухудшает прогноз заболевания.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает при миокардитах, ди­гиталисной интоксикации и у 8— 36% больных в 1—2-е сутки острого инфаркта миокарда, чаще при его задненижней локализации. Впервые эта разновидность автоматического ритма была описана J. Spann и соавт. (1964). У больных инфарктом мио­карда ускоренный идиовентрикулярный ритм в 2/з случаев регистрирует­ся во время сна, в период замедления синусового ритма. Однако возможно его появление и на фоне нормального синусового ритма и изредка — при умеренной синусовой тахикардии. Частота ритма в среднем составляет 85 в 1 мин с колебаниями у отдель­ных больных от 60 до 100 (120) в 1 мин. Ритм не всегда регулярен и обычно носит преходящий характер: отмечаются чередования синусового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 55). Длительность каж­дого эктопического цикла невелика: от секунд до минут. Общий период избыточной автоматической активно­сти желудочковых центров в первые дни инфаркта миокарда в среднем со­ставляет 5 ч. Более чем у 60% боль­ных возникает АВ диссоциация (пол­ная и неполная) со сливными комп­лексами QRS и «захватами» надже-лудочкового вида. Особенно харак­терны сливные QRS в первом и в по­следнем комплексах каждого цикла. То обстоятельство, что идиовентри-кулярный центр периодически разря­жается наджелудочковыми импуль­сами, указывает на отсутствие за­щитной блокады входа, столь харак­терной для парасистолического центра.