Аритмии сердца (стр. 89 )

Помочь разграничению ЖТ и над­желудочковой ПТ может эхокардио-графический метод, если, например, приступ тахикардии развивается во время записи эхокардиограммы. При ЖТ выявляются большие колебания (от удара к удару) времени открытия митрального клапана (от 42 до 110%); при наджелудочковой ПТ различия между ударами не превы­шают 9—15% (М-сканирование). На­блюдение за аортой и левым предсер­дием дает прямые признаки незави­симых предсердных сокращений. Эхо-кардиографический метод не позво­ляет отличать антероградное АВ про­ведение 1:1 от ретроградного ВА проведения 1 : 1 [Wren Ch. el al., 1985; Curione M. et a)., 1986].

ЖТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ИБС

К неишемическим относят боль­шую группу ЖТ различной тяжести и с неодинаковым прогнозом.

ЖТ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ (ДИЛАТАЦИОННОЙ) КАРДИОМИОПАТИИ

При непрерывной суточной регист­рации ЭКГ у 24 больных yama и соавт. (1986) выявили приступы ЖТ у 11 (45,8%). У большинства из них были выраженные признаки за­стойной недостаточности кровообра­щения, а ФВ левого желудочка ока­залась ниже 30%. Два или больше эпизодов ЖТ отмечались у 3/4 боль­ных. Тахикардия в основном носила неустойчивый характер, в среднем се продолжительность составила 7 ком­плексов. У 64% больных приступам ЖТ предшествовали ЖЭ (30 и боль-гае за 1 ч). Частота тахикардическо-го ритма равнялась 142 ±27 в 1 мин (от 100 до 225 в 1 мин). Не было отмечено перехода ЖТ в ФЖ. R. Neri и соавт. (1986) обратили внимание на то, что у 29 больных этой группы ин­декс преждевременности (R—R'/ Q—Т) первого тахикардического ком­плекса превышал 1 (в среднем 1,63), т. е. ЖТ не была связана с феноме­ном "R на Т". W. Meinertz и соавт. (1982) и К. Olshausen и соавт. (1984) регистрировали случаи ЖТ при ди-латационной кардиомиопатии с час­тотой 41 и 42% соответственно. Они подчеркивают, что прогноз заболева­ния резко ухудшается при возникно­вении приступов ЖТ.

Результаты воспроизведения ЖТ у больных с дилатационной кардиоми-опатией неодинаковы у различных исследователей, что, вероятно, зави­сит от отбора больных и режима про­граммированной стимуляции. Выше мы привели данные Е. Prystowsky и соавт. (1986). В. Gonska и соавт. (1987) с помощью 1—2 преждевре­менных желудочковых экстрастиму­лов удавалось индуцировать приступ мономорфной ЖТ только у 18% больных. D. Poll и соавт. (1984), при­менившие более напряженный про­токол стимуляции (3—4 желудочко­вых экстрастимула), добились 100% воспроизведения ЖТ у 6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 27 до 74 лет. В 7 случаях тахикардия была право-желудочковой, в 4 — левожелудоч-ковой, частота ритма равнялась 133—261 в 1 мин. Авторы получили доказательства, что механизмом ЖТ было re-entry. При исследовании сер­дец погибших находили субэндокар-диальные рубцы, вокруг которых, ве­роятно, осуществлялось круговое движение импульса. Увеличивается также число сообщений о том, что приступы ЖТ у больных с дилата­ционной кардиомиопатией (а также с миотонической дистрофией) нередко связаны с macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса. Эти ЖТ имеют злокачественный характер и бывают причиной внезапной смерти боль­ных [Hirosama S. el al., 1988; Сасе-res J. et al., 1989].

ЖТ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

В литературе приводятся разные данные о частоте ЖТ у больных с ги­пертрофической кардиомиопатией: от 17,4% [Suyama A. et al., 1986] до 44,6% [Neri R. et al., 1987]. W. Mc-Kenna, A. Kleinebenne (1985) наблю­дали 135 эпизодов ЖТ у 30 из 100 больных. Длительность регистрации ЭКГ составила в среднем 6 дней (от 1 до 15 дней). Приступы были не­устойчивыми: от 3 до 27 комплексов (в среднем — 8), частота ритма коле­балась от 100 до 220 в 1 мин (в сред­нем — 142 в 1 мин). При затянув­шихся приступах можно было ви­деть, что комплексы QRS изменяли свою форму и направление. Время возникновения приступов ЖТ у 40% больных приходилось на период от полуночи до 8 ч утра. У каждого 4-го больного приступы вызывали обмо­рок, однако в 23% случаев ЖТ про­текала бессимптомно. Остальные больные ощущали боли в груди и одышку. Все еще не вполне ясно, можно ли ЖТ у больных с гипертро­фической кардиомиопатией считать предвестником внезапной смерти (54% смертей у них наступает вне­запно) [ и др., 1988]. Некоторое представление об этом да­ют сочетанные материалы В. Магоп и соавт. (1981), W. McKenna и со­авт. (1981).-из 169 обследованных больных 13 погибли внезапно за 3 года наблюдения, 9 из них страда­ли приступами неустойчивой ЖТ. По более поздним данным, причинами внезапной смерти этих больных (2— 4% в год у взрослых и 4—6% в год у детей и юношей) бывают не толь­ко различные злокачественные та-хиаритмии, но и гемодинамический коллапс в период нагрузки [МсКеп-na W., Camm А., 1989].

ЖТ ПРИ ПРОЛАПСЕ СТВОРОК МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

При суточной регистрации ЭКГ приступы ЖТ были зарегистрирова­ны у 1 из 12 больных с ПМК (8,3%). Более детальный анализ показывает, что частота эпизодов ЖТ зависит от выраженности митральной регурги-тации. Например, P. Kligfield и соавт. (1987) наблюдали приступы неустой­чивой ЖТ (чаще правожелудочковой) в 35% случаев ПМК с митральной регургитацией и только в 5% ПМК, не осложненного митральной регур­гитацией. Такая же зависимость вы­явилась и в отношении ЖЭ высоких градаций по Лауну. В ряде клиниче­ских исследований, как уже подчеркивалось, была установлена связь между сложными желудочковыми тахиаритмиями и внезапной смертью больных с ПМК. R. Nishimura и соавт. (1985) это отметили у 3 из 6 больных, погибших внезапно. По-видимому, особенно опасно сочетание спаренных ЖЭ или приступов ЖТ с выраженной мит­ральной регургитацией. Правда, эта группа повышенного риска составля­ет лишь 2% (или еще меньше) от об­щего числа лиц, имеющих ПМК. Рас­сматривая причины злокачественных ЖТ (полиморфной и др.) и аритми­ческой смерти больных с ПМК, нель­зя вновь не упомянуть и об удлине­нии интервала Q—Т, хотя значение этого фактора при ПМК еще четко не определено.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПТ ПРИ АРИТМОГЕННОЙ ДИСПЛАЗИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Дисплазия правого желудочка рас­сматривается как разновидность врожденной либо наследственной кардиомиопатии, при которой мыш­ца правого желудочка частично или полностью замещена жировой либо фиброзной тканью [Castleman В., Towne V., 1952]. По-видимому, край­ним проявлением этой патологии яв­ляется аномалия Ула [Uhl П.]. В 1968 г. R. Froment и соавт. указали на связь между аномалией Ула и приступами ЖТ. Развернутые сведе­ния об этом аритмическом синдроме были представлены в 1978—1979 гг. группой авторов во главе с G. Fon-taine, предложивших термин «арит-могенная правожелудочковая диспла-зия».

Заболевание чаще встречается у мужчин 40—50 лет. Его единствен­ным проявлением могут быть реци­дивирующие приступы правожелу-дочковой тахикардии (с отклонением оси QRS влево или вправо). Посколь­ку у этих больных не бывает в пери­од синусового ритма каких-либо оп­ределенных электрокардиографических изменении (иногда инверсия зубцов Т в правых грудных отведе­ниях), отсутствуют отклонения от нормы на рентгенограммах, корона-рограммах и левожелудочковой вент-рикулограмме, тахикардию нередко ошибочно трактуют как идиопатичес-кую [Marcus F. et al., 1982]. Между тем процесс дисплазии захватывает переднюю часть инфундибулярного отдела правого желудочка, его вер­хушку и нижнюю стенку, где форми­руются зоны гипокинезии, дискине-зии, акинезии, аневризматические вы­пячивания; расширяется и полость правого желудочка. Все эти патологи­ческие изменения обнаруживают при 2Д-эхокардиографическом сканирова­нии в четырехкамерной позиции, а также при радионуклидном исследо­вании, на правожелудочковых вен-трикулограммах. В самых выражен­ных случаях увеличение правого же­лудочка становится доступным обыч­ным методом исследования.

В основе ЖТ лежит процесс re­entry, место самой ранней активации во время тахикардии выявляется в правом желудочке. У части больных на ЭКГ регистрируют поздние потен­циалы (волна эпсилон после QRS — поствозбуждение желудочка). Ин­дукция ЖТ с помощью программиро­ванной электрической стимуляции удается у 2/з больных. При аритмо-генной дисплазии правого желудочка отмечаются и другие нарушения рит­ма и проводимости, хотя это бывает редко: дисфункции GA узла [Мо-rady F. et al., 1984], АВ блокады [Berman L. et al., 1983], синдром WPW [Frais M. et al., 1983], надже-лудочковые ПТ и в единичных на­блюдениях — ФЖ fPanidis I. et al., 1985]. Аритмогенная правожелудоч­ковая дисплазия может сочетаться с эктодермальной дисплазией (пальмо-плантарный кератоз, изменения во­лос и ногтей).

Клиническое течение этого заболе­вания весьма вариабельно, что, по-видимому, зависит от распространен­ности поражения правого желудочка. Некоторые больные сравнительно легко переносят приступы ЖТ, у дру­гих они вызывают обмороки. Описа­ны случаи внезапной смерти, право­сторонней застойной недостаточности кровообращения, а также вовлечения в патологический процесс левого же­лудочка. В этом смысле заслуживает внимания сообщение J. Higuchi и со-авт. (1984), наблюдавших больного в течение 16 лет.

Впервые он был госпитализирован в возрасте 41 года по поводу повторявших­ся приступов сердцебиений. На вентрику-лограмме были найдены расширение пра­вого желудочка и гипокинезия его стенки. С тех пор больной часто помещался в кли­нику в связи с приступами ЖТ. Через 13 лет у него отчетливо проявилась пра­восторонняя сердечная недостаточность с расширением яремных вен, гепатомегали-ей, периферическими отеками. Прогресси­ровали расширение правого желудочка с 3,7 до 5,9 см и понижение его ФВ с 0,22 до 0,13 (радионуклидное исследование). В последнем периоде заболевания стали про­являться признаки повреждения и левого желудочка (ФВ понизилась с 0,51 до 0,41). Изменился и характер ЖТ: комплексы QRS приобрели форму блокады правой ножки пучка Гиса, тогда как прежде они имели форму блокады левой ножки.