Аритмии сердца (стр. 106 )

Теперь уже очевидно, что общее наименование «дисфункции СА узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группировки:

I. СССУ—дисфункции СЛ узла ор­ганической природы.

II. Регуляторные (вагусные) дис­функции СА узла.

III. Лекарственные (токсические) дисфункции С А узла.

Разумеется, между этими формами возможны различные сочетания. Кро­ме того, дисфункции С А узла бывают: а) преходящими (острыми); б) пе­ремежающимися и в) хроническими, постоянными (необратимыми или не­полностью обратимыми).

Итак, СССУ — это сочетание кли­нических и электрокардиографиче­ских признаков, отражающих структурные поврежденпя СА узла, его неспособность нормаль­но выполнять функцию водителя рит­ма сердца и (или) обеспечивать ре­гулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очер­ченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредствен­ное отношение к СА узлу. В их чис­ло входят: 1) постоянная синусовая бра динар дня с частотой ^45—50 в 1 мин в покое; 2) остановка (отказ) СА узла, длительная или кратковре­менная (синусовые паузы ^2—2,5с); 3) повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (си­нусовые паузы ^2—2,5 с); 4) мед­ленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электриче­ской или фармакологической дефи-брилляции (кардиоверсии), а также поело спонтанного прекращения при­ступа наджелудочковой тахикардии; 5) повторные чередования синусо­вой брадикардии (длинных пауз >2,5—3 с) с пароксизмами фибрил-ляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Частичная или полная утрата СЛ узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миг­рации наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзыва­ющих ритмов, которые, в свою оче­редь, могут осложняться АВ диссо­циацией. Сами по себе эти наруше­ния ритма не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отра­жать неполноценность СА узла, если имеются доказательства его органи­ческого повреждения.

Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дис-талъными аритмиями и блокадами. Среди обследованных ­вым и сотр. (1987) 150 больных с подтвержденным диагнозом СССУ синусовая брадикардия регистриро­валась у 85% больных, СА блока­да— у 50%, миграция наджелудоч­кового водителя ритма — у 65 %, за­мещающие ритмы А В соединения — у 50%, АВ блокада I степени — у 25%, внутрижелудочковые блока­ды— у 18% больных. В наблюдени­ях М. Rosenqvist и соавт. (1985) бло­кады ножек пучка Гиса и их ветвей встретились у 40% больных с СССУ.

Как мы покажем ниже, эти комби­нированные синусово-предсердные, бинодальные (СА и АВ узлы) и бо­лее распространенные нарушения проводимости и ритма имеют свою анатомическую основу. Оценивая столь сложные аритмические синд­ромы, нужно исходить из того, что «слабость» СА узла составляет их главную сущность. Между тем в кли­нической работе именно в этом пунк­те допускаются неточности. Не сле­дует, например, относить пароксизмы ФП к СССУ, если у больного в меж-приступном периоде нет выраженной синусовой брадикардии или синусо­вых пауз. Постоянную брадикарди-ческую форму ФП можно рассматри­вать как эквивалент СССУ лишь в том случае, если л - больного прежде (в анамнезе) были эпизоды выра­женной синусовой брадикардии или синусовые паузы.

ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

При гистологическом исследова­нии сердец больных, погибших от остановки СА узла, далеко зашедшей СА блокады, синдрома бради-тахикар-дии, находят изменения, которые по­зволяют высказать суждения о при­чинах утраты СА узлом своей роли водителя ритма сердца:

1. Изолированное повреждение СА узла часто бывает следствием хро­нической ИБС, на долю которой при­ходится более половины случаев СССУ [ и др., 1988]. Тромбоз или длительный спазм пра­вой венечной артерии либо огибаю­щей ветви левой венечной артерии, от которых отходит артерия СА уз­ла, может осложниться некрозом уз­ла. Острые дисфункции СА узла воз­никают у 5% больных в начальной фазе инфаркта миокарда, особенно при его нижнезадней локализации [, , 1976; , 1984; Кушаков-ский М. С., , 1989]. Особенно чувствительна к ишемии перинодальная зона СА узла [Гу­сак И. Б., 1986]. В литературе име­ются описания дисфункций СА узла, связанных с эмболией артерии узла или с ее фиброзно-мышечной дисп-лазией [James Т., 1977]. Ишемиче-ские некрозы ткани СА узла наблю­дали при синдроме ДВС, в частно­сти при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре, а также при катехоламиновых кризах у больных, умерших от фсохромоцитомы.

Прямое повреждение СА узла не столь уж редко происходит во вре­мя хирургических операций по по­воду врожденных пороков сердца. По материалам М. Bink-Boelkens и соавт. (1983), синусовая брадикар-дия или остановка СА узла возникла у 50% детей, оперированных с це­лью коррекции транспозиции круп­ных артерий (операция Mustard). Бы­ли зарегистрированы случаи внезап­ной смерти. После операции по за­крытию дефекта межпредсердной пе­регородки синусовые дисфункции развивались у 39% больных. Неко­торые из них нуждались в установке кардиостимулятора. Такую значи­тельную частоту осложнений авторы связывают с травматизацией зоны СА узла, условиями канюлирования верхней полой вены, ненормальным дренированием легочных вен и чрез­мерно длительной перфузией. Нако­нец, надо упомянуть о повреждениях СА узла при закрытых травмах груд­ной клетки (кровоизлияния, инфарк­ты).

2. Заболевания миокарда предсер­дий (правого предсердия) с вовле­чением С А узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, ге-мохроматоз и др.), замещение мышеч­ных волокон жировой или фиброз­ной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опу­холи и т. д. Не должны сбрасывать­ся со счетов дифтерия (!), тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с ау­тоиммунными воспалительными реак­циями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, бо­лезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышеч­ной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (рас­пространенные некрозы), сахарном диабете; у лиц, прибегавших к спе­циальным белковым диетам для бы­строй потери массы тела (у внезап­но умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла).

С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритми­ческой болезнью.

3. Заболевания СА узла вместе с более дистальными участками спе­циализированной проводящей систе­мы составляют от 25 до 40% случа­ев СССУ. Эти, по своей сущности, склеродегенеративные (неишемичес-кие) процессы, сочетающиеся с внут-рисердечным кальцинозом, встреча­ются преимущественно у людей по­жилого и старческого возраста (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автомати­ческих клеток СА узла), хотя воз­можны и исключения. Чаще они приобретают диффузный, распрост­раненный характер (panconductional defect, no J. Rasmussen, 1971), но иногда захватывают ограниченные области от СА узла до АВ узла, от ствола пучка Гиса до его разветвле­ний [ и др., 1985; , 1987; Lenegre J., 1964, 1966; Lev M., 1964; Kulber-tus H. et al., 1975; Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть люди с врожденной И1ги наследственной неполноцен­ностью СА узла и вообще проводя­щей системы сердца, усиливающей ся по мере их старения [Barak M. el al., 1987]. Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, про ксимальная часть пучка Гиса имеют общий эмбриологический предшест­венник (примитивный венозный си­нус), что и предопределяет возмож­ность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого пов­реждения. Предполагается аутосом-но-доминантный тип наследования [, 1984; Lorber A. et al., 1987].

4. Регуляторные дисфункции СА узла, острые или хронические, ши­роко распространены [по наблюде­ниям и соавт. (1986), почти у 49% больных с со ответствующей симптоматикой]. Они тоже проявляются выраженной си нусовой брадикардией, СА блокада ми и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бы­вают чрезмерные воздействия блуж­дающего нерва на СА узел. Рази­тельный пример остановки сердца вследствие психического возбуждения К. Wenckebach наблюдал на се­бе (действие ночного звонка). Вазо-вагальные (вазодепрессорные) обмо­роки, при которых синусовая бради-кардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых людей. В периоди­ческой литературе они известны под различными названиями: «неэпплеп-тические вагусные обмороки», «циа-нотические и бледные обмороки де­тей» и др. Пример вазовагального об­морока у взрослых — кратковремен­ная остановка сердца во время пунк­ции вены. Внезапная смерть («от­каз» СА узла, остановка сердца) мо­жет быть следствием вагусных реф­лексов, исходящих из грыжи пище­водного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании. Той же природы СА блокада у некото­рых больных, страдающих глософа-рингеальной невралгией, у лиц с си-нокаротидным синдромом. Мы уже упоминали о том, что синусовая брадикардия может выходить за физио логические пределы во время суб арахноидального кровотечения, при повышении внутричерепного давле­ния, вызванного новообразованием мозга, а также при остром нижнем инфаркте миокарда. Чрезмерная ва-гусная стимуляция иногда бывает связана с врачебными действиями (массажем синокаротидной области, электрической кардиоверсией), со­провождающимися массивным выде­лением ацетилхолина (в последнем случае СА блокада может затяги­ваться на часы и даже дни). По-ви­димому, степень вагусного торможе­ния СА узла зависит не только от интенсивности парасимпатических влияний, но и от повышенной чувст­вительности м-холинорецепторов СА узла. Именно в этих факторах с по­дует усматривать причины перехода от простой вагусной синусовой брадикардии к дисфункциям СА узла тоже вагусной природы.