Аритмии сердца (стр. 6 )

Разделяясь на все более мелкие веточки, ножки пучка Гиса заканчи­ваются сетью волокон Пуркинъе [Pur-kinje J., 1845], которая является по­следним звеном специализированной проводящей системы сердца. Клетки Пуркинье проникают во внутренние 2/з мышечной стенки желудочков; субэпикардиальный слой почти ли­шен их [Kaplinsky E. et al., 1980]. Со­единение клеток Пуркинье с сокра­тительными клетками происходит без синапсов через переходные (Т) клет­ки [Tan R. et al., 1989].

С электрофизиологических пози­ций вполне оправданно объединение пучка Гиса и его ножек с их конеч­ными разветвлениями в систему Ги­са — Пуркинъе. Составляющие эту систему клетки отличаются быстрым электрическим ответом [ и др., 1982; , 1982] и имеют следующие характе­ристики: максимальный диастоличе-ский потенциал (потенциал покоя) равен —88 ±1,7 мВ, Vmax колеблется от 30 до 200—600 В/с, амплитуда фа­зы О ПД достигает 118±1,9 мВ, дли­тельность ПД равна 376 ±10,8 мс; клеткам свойственна спонтанная диастолическая деполяризация [Der-sham G., Han J., 1980]. Скорость про­ведения импульса нарастает от 1,5 м/с (в общем стволе) до 3—4 м/с (в клетках Пуркинье). В физиологи­ческих условиях в системе Гиса — Пуркинье нет декрементного (зату­хающего) проведения. На электро­грамме пучка Гиса (ЭПГ) возбужде­ние общего ствола отражается потен­циалом Н продолжительностью 15— 20 мс. Интервал Н—V Гис-электро-граммы соответствует времени дви­жения импульса по ножкам пучка Гиса и сети Пуркинье до начала воз­буждения миокарда желудочков; в норме он равен 30—55 мс.

В проводящей системе желудочков имеется привратниковый (шлюзо-лый) механизм, функция которого определяется различиями в продол­жительности ПД клеток Пуркинье. Зона наибольшей продолжительно­сти ПД и, следовательно, рефрактер-ности расположена на 2—3 мм прок-симальнее места соединения клеток Пуркинье с сократительными желу­дочковыми клетками. Дистальнее этой зоны отмечается прогрессирую­щее укорочение ПД. Участок с мак­симальной длительностью ПД, обо­значаемый термином «ворота», «шлюз» (gate), контролирует в нор­ме рефрактерность проводящей сис­темы в целом, в частности величину минимального интервала между обычным и преждевременно распро­страняющимся по АВ проводящей системе импульсами [Myerburg R. et al., 1971, 1976]. Благодаря такому ме­ханизму желудочки в здоровом серд­це защищены от сверхранних им­пульсов, формирующихся выше при-вратниковой зоны. Скорость проведения импульсов в сократительном миокарде желудочков заметно ниже, чем в системе Пуркинье: она в сред­нем составляет 1 м/с.

В системе Гиса — Пуркинье воз­можно ретроградное проведение воз­буждения (этот вопрос подробнее бу­дет рассмотрен в последующих гла­вах). У большинства людей искус­ственные преждевременные стимулы из правого желудочка распространя­ются к стволу пучка Гиса не по пра­вой, а по левой ножке, что определя­ется большей продолжительностью ретроградного рефрактерного перио­да правой ножки. В антероградном направлении рефракторный период правой ножки тоже длиннее, чем в левой ножке.

Общий ствол пучка Гиса и его раз­ветвления снабжаются кровью из ар­терии АВ узла и различных по ка­либру перегородочных артерий (ар­терия Хааса — Haas G., 1911) и др. Перфорирующие перегородочные ве­точки передней нисходящей венеч­ной артерии доставляют кровь в пра­вую ножку и передневерхнее развет­вление левой ножки. Перфорирую­щие перегородочные веточки задней нисходящей венечной артерии обес­печивают кровью задненижнее раз­ветвление левой ножки. Кровоснаб­жение сети Пуркинье осуществляет­ся из капилляров соответствующих венечных артерий [, , 1963; Самой­лова С. В., 1970; , 1987].

Волокна симпатических нервов широко распространены в системе Гиса — Пуркинье, они оказывают ускоряющее влияние на процессы образования и проведения импульса; при этом левосторонний симпатиче­ский нерв вызывает положительный дромотропный эффект, правосторон­ний — положительный хронотропный эффект. Левосторонний симпатичес­кий нерв в 8 раз сильнее повышает сократительность желудочков, чем правосторонний. Стимуляция левого звездчатого ганглия удлиняет интер­вал Q—Т и повышает амплитуду зубцов Т; правосторонняя ндренергичес-кая стимуляция углубляет отрица­тельность зубцов Т без воздействия на интервал Q—Т [Marigliano V., 1981].

Роль блуждающего нерва в регули­ровании электрической активности системы Гиса — Пуркинье и желу­дочков не столь очевидна. Гистологи­ческие и электрофизиологические ис­следования указывают на то, что в сократительном миокарде желудоч-ков% имеется очень небольшое коли­чество холинергических волокон. Специализированная проводящая си­стема желудочков у человека и у не­которых животных (собаки и др.) располагает богатой холинергической иннервацией, особенно в области ствола и левой ножки. Отрицатель­ный дромотропный эффект в стволе пучка Гиса вызывает левосторонний блуждающий нерв [Balsano р., 1981]. Было также показано, что в волок­нах Пуркинье, выделенных из сердца собаки, ацетилхолин понижает ско­рость спонтанной диастолической до-поляризации [Rosen M., Hoffmaii В., 1978]. Ряд авторов отмечали повыше­ние порога фибршшяции желудоч­ков (ФЖ) в момент стимуляции блуждающего нерва. При анализе механизмов этих вагусных реакций следует учитывать не только прямое воздействие ацетилхолина на элект­рические процессы, но и торможение симпатической активности.

В настоящую главу не вошли мор­фологические и электрофизиологиче­ские данные о волокнах Махейма и о различных аномальных предсердно-желудочковых добавочных путях (ДП), описание которых представле­но в главах о синдроме предвозбуж-дения желудочков и наджелудочко-вых реципрокных тахикардиях.

Глава 2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА (КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)

К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормаль­ной частоты, регулярности и источ­ника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последова­тельности между активацией пред­сердий и желудочков.

Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи - и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 клас­са:

I. Сдвиги нейрогениой, эндокрин­ной (гуморальной) регуляции, изме­няющие течение электрических про­цессов в специализированных или со­кратительных миокардиальных клет­ках.

II. Болезни миокарда, его анома­лии, врожденные пли наследствен­ные дефекты с повреждением элект-рогенпых мембран или с разрушени­ем клеточных структур.

III. Сочетанные регуляторныс и органические заболевания сердца.

Нейрогенные аритмии. Нейроген-ным аритмиям мы, в соответствии с их значением и отечественной тради­цией, уделяем специальный коммен­тарий; другие этиологические фак­торы представлены при описании отдельных аритмических форм. В этой монографии нет необходимости специально рассматривать вопросы нервно-гуморальной регуляции сер­дечного ритма, изложенные в извест­ных работах, вышедших в нашей стране в 70—80-х годах [, 1975; , 1980, 1987; , 1981, 1984, 1986; , 1982; Иса­ков И. И., 1984; , 1985; , 1986; , 1986; 3., 1981, 1987; и др., 1991]. Одна­ко не будет лишним еще раз под­черкнуть, что тесная связь и взаи­модействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (сим­патическим и парасимпатическим) обеспечивает высокий уровень адап­тации ритма сердца к потребностям организма. Мы уже упоминали, что ото взаимодействие не сводится толь­ко к антагонизму, но, при опреде­ленных условиях, носит синергичес-кий характер, на что, в частности, обратил внимание (1961, 1975).

Кажется естественным предполо­жение, что факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной на­рушения сердечного ритма и прово­димости. Как экспериментальные данные, так и клинический опыт подтверждают этот тезис.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практиче­ски любую из известных форм арит­мий — от простой синусовой тахикар­дии до ФЖ, — воздействуя на некото­рые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипо-таламо-гипофизарнуго систему, с т«>-торой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолгова­того мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сер­дечной деятельности [ и др., 1976; и др., 1978; , 1981; Buss Т., Evans M., 1984]. Иног­да аритмическим сокращениям серд­ца способствуют и спинальные нерв­ные центры, если они высвобождают­ся из-под супраспиналъного контро­ля [, 1981].

Приближаются к эксперименталь­ным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных во время хирургических операций па сердце [Murphy D. et al., 1985]. В частности, раздражение сим­патических нервов может вызвать ускоренные ритмы АВ соединения и неполную АВ диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов А В соеди­нения, что, на фоне угнетения авто­матизма СА узла, сопровождается полной АВ диссоциацией [Michel-son E., Medina R., 1985]. Более выра­женная «аритмогенность» свойствен­на левому симпатическому нерву сердца [Schwartz P., 1984].

Клиницистам хорошо известны пейрогенные аритмии. Еще (1908) привлек внимание к случаям резкого замедления ритма сердца у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. В последующем неоднократно публиковались сообще­ния о расстройствах сердечного рит­ма, связанных с заболеваниями го­ловного мозга, особенно часто с нару­шениями мозгового кровообращения [, , 1971; Burch G., 1978].