Аритмии сердца (стр. 8 )

Хотя для возникновения спонтан­ной диастолической деполяризации п волокнах Пуркипье решающее значе­ние имеет ток if, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, в частности ток ik,, который и опреде­ляет зависимость автоматизма воло­кон Пуркинье от внеклеточной кон­центрации ионов К+, т. е. угнетение автоматизма при гиперкалиемии (этот ток незначителен в клетках СА узла, поскольку в них мало ik, кана­лов). В общем, в современной модели автоматизма волокон Пуркипье пред­ставлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концент­рации ионов К+: а) активация it, усиливающая пейсмекерную актив­ность; б) активация ik, замедляю­щая или приостанавливающая пейс­мекерную активность; в) активация тока Na—К насоса (ip), тоже замед­ляющая пейсмекерную активность; г) уменьшение тока ik, что усилива­ет пейсмекернуго активность.

В клетках СА узла складываются иные соотношения между ионными токами, определяющими их способ­ность к автоматизму. На долю тока if приходится только до 20% этой активности. На передггий план вы­двигается задержанный выходящий К+ ток (ik), угнетение которого во времени обеспечивает до 80% авто­матической активности [Brown H. et al., 1982]. Разумеется, одними этими токами не ограничиваются сложные процессы, лежащие в основе спон­танного ритмического возбуждения клеток С А узла. Нельзя не упомя­нуть о токе ica, активация которого представляется необходимой для до­стижения порогового потенциала

Возбуждения этих клеток, Vmаx П амплитуды их ПД [Noble D., 1985]. Клиницистам хорошо известно, как чувствителен синусовый ритм к блокаторам Са каналов (L-типа) клеточной мембраны (верапамил) либо к B-адреноблокаторам (пропранолол), тоже влияющим на эти каналы через катехоламины. При анализе Са меха­низмов нельзя не учитывать актив­ности Na+-Ka+-MeM6pairaoro насоса, Na+-Ca++-o6MeHnoro механизма, а также роли внутриклеточных систем, обеспечивающих секвестрацию и вы­деление ионов Са++. Накопление зна­ний в этой области биофизики проис­ходит интенсивно, что позволит в ближайшем будущем еще больше приблизиться к истине [Noble D., 1985; Hagiwara N. et al., 1988; Levy M., 1990].

С электрофизиологических пози­ций, интервал меясду сокращениями сердца равен отрезку времени, п те­чение которого мембранный потепцп-ал покоя в клетках СА узла смеща­ется до уровня порогового потенциа­ла возбуждения. Три механизма ока­зывают влияние на продолжитель­ность этого интервала и, следова­тельно, на частоту сердечной дея­тельности.

Первый из них (наиболее важ­ный) — скорость (крутизна) диасто­лической деполяризации. При ее воз­растании пороговый потенциал воз­буждения достигается быстрее п происходит учащение синусового ритма (рис. 5). Противоположный эффект, т. е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма (рис. 6). Следует еще раз подчерк­нуть, что С А узел не должен рассмат­риваться как однородный водитель ритма: в нем имеются группы кле­ток с различным уровнем автоматиз­ма, и соответственно локализация пейсмекера в пределах СА узла мо­жет изменяться.

Второй механизм, оказывающий влияние тта уровень автоматизма СА узла, — изменение мембранного по­тенциала покоя его клеток (макси­мального диастолического потенциа­ла). При увеличении этого потенци­ала (в абсолютных значениях), т. е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздей ствием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения по­рогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастоли­ческой деполяризации остается неиз­менной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Рис. 5. Ускорение спонтанной диастолической деполяризации в клетках Пуркинье под воздействием адреналина (no M. Otsuka),

I — до адреналина; П — через 10 мин после добанления адреналина.

Рис. 6. Влияние ацетилхолина на скорость спонтанной диастоличе­ской деполяризации в СА узле сердца кролика — замедление депо­ляризации с образованием длинных пауз (но М. Otsuka).

Третий механизм — изменение по­рогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к ну­лю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. При­ближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Воз­можны и различные комбинации трех основных :>лектрофизиологиче-ских механизмов, регулирующих автоматизм СА узла. Соотношение между ними показано на рис. 7, 8.

Преобладание СА узла над осталь­ными водителями ритма, рассеянны­ми в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего прису­щим ему более высоким уровнем ав­томатизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом про­является «иерархия» автоматизма. Другой фактор, способствующий ве­дущей роли СА узла, — сверхчастое подавление (overdrive suppression — OS) скрытых пейсмекеров, т. е. вре­менное подавление или угнетение их спонтанной активности после частой разрядки. В основе этого явления лежат уменьшение скорости спонтан­ной диастолической деполяризации, гиперполяризация автоматических меток и смещение их порогового по­тенциала возбуждения к менее отри­цательным величинам за счет того, что эти клетки подвергаются актива­ции, более частой, чем их собствен­ная частота возбуждения. М. Vassalle (1977, 1985) показал, что торможе­ние автоматизма при OS связано с тем, что Na+-K+-Hacocy мембраны требуется сравнительно много време­ни для удаления накопившихся в клетках ионов Na+.

Рис. 7. Механизмы, изменяющие частоту синусового ритма.

Замедление синусового ритма при уменьшении скорости (крутизны) диастолической деполяри­зации (от а к б).

100 мс-80-

Рис. 8. Механизмы, изменяющие частоту синусового ритма. Замедление синусового ритма при смещении порогового потенциала (ПП) от ПП-1 до ПП-2 (от б к в); замедление синусового ритма при увеличении макси­мального диастолического потенциала от а до д (по В. Hoffman, P. Cranefield).

Еще один меха­низм, ограничивающий функцию скрытых водителей ритма, — элек­тротоническое взаимодействие меж­ду сократительными и автоматиче­скими клетками. В гл. 1 были пред­ставлены соображения A. Wit и P. Cranefield (1982) об электротони­ческом угнетении автоматизма кле­ток АВ узла предсердными клетка­ми.

Изменения нормального автома­тизма в СА узле или в скрытых авто­матических центрах являются при­чиной возникновения таких аритмий, как: синусовые тахикардия, бради-кардия, аритмия, медленные (заме­щающие) и ускоренные выскальзы­вающие комплексы и ритмы (пред-сердные, атриовентрикулярные и идиовентрикулярные), миграция наджелудочкового водителя ритма, А В диссоциация.

АНОРМАЛЬНЫЙ АВТОМАТИЗМ

Впервые этот вид автоматической активности был обнаружен S. Imani-shi (1971) на препаратах волокон Пуркинье. Напомним, что физиоло­гическая спонтанная диастолическая деполяризация в волокнах Пуркинт. р начинается от высокого уровня мак­симального диастолического потен­циала (80—90 мВ) ("high potential automacity"). Она обеспечивает вы­работку за 1 мин 30—40 импуль­сов (при физиологической концентра­ции ионов К+) и возрастание импуль-сации до 100 в 1 мин под воздействи­ем адреналина. Другая форма спон­танной диастолической деполяриза­ции, названная анормальным автома­тизмом, начинается в тех же клетках при их частичной деполяризации, т. е. снижении их максимального ди­астолического потенциала до 60— 40 мВ ("low potential automacity") [Cranefield P., 1975].

Такого рода явление можно на­блюдать в препарате волокон Пур­кинье собаки, обработанном бария хлоридом, а также в сохранивших жизнеспособность субэндокардиаль-ных волокнах Пуркинье сердца жи­вотного через 24 ч после перевязки венечной артерии и развития острого инфаркта миокарда [ и др., 1990; Dangman К., Hoffman В., 1980, 1985]. Спонтанно возникающим ПД присущ медленный электричес­кий ответ, что связано с низким уров­нем мембранного потенциала покоя поврежденных клеток Пуркинье. Ча­стота же их автоматического ритма лыше физиологической, т. е. свойст­венной этим клеткам [Gilmonr R., 7л-pes D., 198-1].

Ряду авторов удавалось вызвать анормальную автоматическую актив­ность в частично деполяризованных сократительных клетках предсердий и желудочков [Surawitz В., Imani-shi S., 1976; Katzung B. et al., 1977, 1985]. D. Singer и соавт. (1981) нахо­дили аналогичную по характеру ак­тивность в ткани предсердий, резеци­рованной у больных, страдавших приступами очаговой (фокусной) ггредсердной тахикардии.

Рассматривая механизмы анор­мального автоматизма, В. Katzung и соавт. (1985), указывают на то, что его главным компонентом является зависящий от времени выходящий К+ ток ik. Однако имеются данные об участии в этом процессе и входя­щих в клетку Na+ и Са++ токов. В ча­стности, R. Gilmour и D. Zipes (1984) подчеркивают сходство между ПД, генерируемыми частично деполяри­зованной клеточной мембраной, и ПД автоматических клеток СА п АВ узлов. Амплитуда тех и других, а также скорость диастолической депо­ляризации возрастают под влиянием катехоламинов и повышенной кон­центрации ионои Са++ в среде. Верапамил, дилтиазем и резкое снижение внеклеточной концентрации ионов Са++ могут полностью подавить анормальную автоматическую актив­ность.

В отличие от физиологического ав­томатизма, анормальный автоматизм в гипополяризованных волокнах Пуркинье устойчив к сверхчастому подавлению, т. е. после его оконча­ния патологические а втоматические импульсы появляются с прежней или даже с большей частотой. Возможно, что эти различия в быстроте выскальзывания нормальных и анор­мальных автоматических импульсов следует учитывать в клинике при дифференциальной диагностике двух типов автоматизма. Правда, если сверхчастая стимуляция длится больше 15 с, то автоматизм гиполя-ризованных волокон Пуркиньо тоже оказывается несколько подавленным IDangman К., Hoi'fman В., 198,4; Ro-son M., 1986, 1988].