Аритмии сердца (стр. 107 )

Своеобразные соотношения возни­кают у ряда спортсменов, выраба­тывающих в себе качество выпосливости. Хроническое перенапряжение сердца проявляется у части из них значительным подавлением автоматизма СА узла (в покое ЧСС <45 в 1 мин) и возникновением за­висящих от брадикардии аритмий. (1984, 1985) пред­ложил называть это состояние «синд­ромом подавленного синусового уз­ла» у спортсменов. Оно коренным образом отличается от СССУ, по­скольку в период физической на­грузки ЧСС у спортсменов резко воз­растает.

Помимо гипертонуса блуждающе­го нерва, существуют и другие эндо­генные причины регуляторных (об­ратимых) дисфункций СА узла. Вре­менное угнетение его активности наблюдается, например, при гипер-кальциемии, гиперкалиемии (>9— 10 мм/л).

5. Промежуточное положение меж­ду органическими и регуляторными ланимают дисфункции СА узла ле­карственного или экзогенно-токси-ческого происхождения. В основном они носят острый (подострый) ха­рактер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздейст­вий препаратов на автоматические клетки. Однако у лиц, уже имею­щих изменения СА узла, и у пожи­лых людей прямые воздействия ле­карств и химических веществ могут возобладать. Если, например, боль­ной с исходной нормальной функци­ей СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добав­ляют верапамил, то общий резуль­тат не отличается существенно от действия одного пропранолола. В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими измене­ниями СА узла может наступить глубокое торможение синусового ав­томатизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечившейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амио-дароном [Lee T. et al., 1985].

Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают актив­ность клеток СА узла (см. гл. 4), но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательно­го хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Пав­лов А. В., 1988]. Дигоксин в тера­певтических дозах мало влияет на функции СА узла; замедление сину­сового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения ав­томатизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с инток­сикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические ан­тидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вы­звать угнетение СА узла. Заслужи­вают упоминания соли лития, ис­пользуемые в психиатрической кли­нике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. РаШо и соавт. (1983) наблюдали длительную оста­новку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессив­ным психозом; потребовалось вжив­ление кардиостимулятора. Экзогенно-токсические повреждения СА уз­ла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофо-сом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу.

Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

СССУ отграничивают от регуля-торных дисфункций СА узла, по­скольку их прогностическая оценка и методы лечения различны. Одна­ко, с клинической точки зрения, эти состояния часто и не без основания рассматривают в одном контексте [, 1968, 1978; Алма­зов В. А. и др., 1979; , 1979; и др., 1979; , , 1984; и др., 1984, 1987; , 1987; Дома-шенко А. А., 1987; , , 1987; и др., 1987; , 1989; Swiryn S. et al., 1984; Bashour Т., 1985].

СССУ чаще встречается у пожи­лых людей, но его можно наблюдать и у лиц молодого возраста, в том числе у детей. Средний возраст боль­ных, обследованных М. Rosenqvist и соавт. (1985), равнялся 67 годам, самому старому было 88 лет, само­му молодому — 31 год. Женщин бы­ло 60%. Среди 150 больных с СССУ, оперированных и сотр. (1987), женщин оказалось в 3 раза больше, чем мужчин. Сред­ний возраст больных составил 60 лет, старше были больные с синдромом бради-тахикардии.

Больных тревожат головокруже­ния, кратковременные отключения или спутанность сознания, потемне­ние в глазах, пошатывания, обморо­ки (в 50—70% случаев), а также постоянная слабость, утомляемость. При церебральном атеросклерозе да­же преходящее урежение синусового ритма может вызвать дополнитель­ное понижение мозгового кровотока, что иногда проявляется у больных беспокойством, возбудимостью, на­рушениями сна, «провалами» в па­мяти, психотическими реакциями, внезапными падениями с травмами и переломами костей. Часто эти рас­стройства относят на счет старости, без дальнейших попыток установить истинные причины. Между тем в их основе лежат дисфункции СА узла.

У ряда больных нарастает стено­кардия либо развивается хроничес­кая застойная недостаточность кро­вообращения, что связано с резким уменьшением МО сердца. При синд­роме бради-тахикардии синусовые паузы сменяются частым сердцебие­нием, очень тягостным для больных. Кроме того, такие смены ритма спо­собствуют образованию внутрисер-дечных тромбов и выбросу эмболов. Это случается главным образом в мо­мент резкого перехода от тахикар­дии к медленному ритму. Еще чаще возникают ишемические инсульты.

Крайними проявлениями СССУ и вообще тяжелых синусовых дис­функций бывают приступы MAC и внезапная смерть. Здесь уместно подробнее рассмотреть вопрос о про­должительности синусовых пауз (СА блокада, остановка СА узла), веду­щих к нарушениям мозгового крово­обращения. Мониторная регистра­ция ЭКГ показывает, что суточные колебания частоты синусового рит­ма при СССУ имеют ту же направ­ленность, что и в норме: деятель­ность сердца более резко замедляет­ся в ночное время и несколько уча­щается в дневное. Число синусовых пауз длиннее 2 с возрастает во вре­мя сна. М. Hattori и соавт. (1983) зафиксировали у больных паузы продолжительнее 3 с: от 1 до 5 в 1 ч днем и от 10 до 25 в 1 ч — ночью. Паузы дольше 5 с отмечались толь­ко в ограниченном отрезке време­ни — от полуночи до рассвета. Те же исследователи установили, что лишь у части больных длинным сину­совым паузам предшествовали па­роксизмы ФП, т. е. развивался фено­мен сверхчастого подавления СА уз­ла. Во многих других случаях длин­ные паузы появлялись спонтанно, без изменений предшествовавших сердечных циклов. Вероятно, это связано с внезапным усилением ва-гусного воздействия на уже повреж­денный СА узел.

Судорожный эпилепти-формный синдром MAC был описан задолго до того, как стали известны его причины. В настоящее время в клинике выделяют 3 патоге­нетические формы этого синдрома: 1) брадикардическую; 2) тахикар-дическую; 3) смешанную [, , 1972; Дощи-цин В. Л., 1979; , Хар-ченко Ю. М., 1984; Кушаков-ский М. С., 1986; и др., 1987].

О тахикардической форме MAC [Parkinson J. et al., 1941] шла речь при рассмотрении клиники желудоч­ковых тахиаритмий (пароксизмаль-ные тахикардии). Реже эта форма синдрома MAC возникает при парок­сизмах ФП (ТП), сопровождающих­ся большим числом желудочковых ответов, например у больных с синд­ромом, WPW. Смешанная форма синдрома MAC — результат чередо­вания тахиаритмий (желудочковой или предсердной) с периодами асис­толии. Потеря сознания и судорож­ный припадок у больного приходят­ся на момент внезапного перехода тахикардии в остановку сердца.

В клинической практике явно пре­обладает брадикардический синдром MAC. Применительно к СССУ — это острый отказ СА узла либо рез­ко выраженная С А блокада II сте­пени типа II или III степени. При­нято считать, что приступы MAC менее опасны при СССУ, чем при полной АВ блокаде, поскольку в по­следнем случае меньше возможнос­тей для образования замещающих комплексов (ритмов). С этим мнени­ем трудно согласиться, так как по­вреждения СА узла могут комбини­роваться с дистальными поражения­ми специализированной проводящей системы сердца. Описание клини­ческой картины брадикардической формы MAC мы приводим в разделе «Полная АВ блокада».

Необходимо, хотя бы кратко, оха­рактеризовать синдром повышенной чувствительности каротидного сину­са. У здоровых людей массаж области каротидного синуса сопровож­дается преходящим (<3 с) замед­лением синусового ритма вместе с небольшим понижением систоличес­кого АД. У лиц с избыточной чувст­вительностью каротидного синуса даже легкое его раздражение может вызвать рефлекторную остановку сердца. Резкий поворот головы, сжа­тие шеи тесным воротничком или галстуком, случайное надавливание на синокаротидную область, напря­жение во время кашля, смеха — все эти факторы, столь естественные и безвредные, опасны для больного с «синокаротидным синдромом». Иног­да создается впечатление, что ре­цепторы каротидного синуса акти­вируются без видимой причины.

Вагусные рефлексы, берущие на­чало в чувствительном каротидном синусе, могут реализоваться не толь­ко в виде тормозной, или кардиоин-гибиторной, реакции с асистолией 3^3 с, но и в виде гипотензивной, или вазодепрессорной, реакции с па­дением АД на 50 мм рт. ст. и боль­ше без замедления синусового рит­ма. Возможно и сочетание обеих реакций. Все же преобладают слу­чаи асистолии (у 80% больных). Надо подчеркнуть, что диагноз «синдром повышенной чувствитель­ности каротидного синуса» означает, что имеются соответствующие кли­нические проявления: обморок, го­ловокружение и т. д.