Аритмии сердца (стр. 105 )

гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного на­блюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у кото­рых кратчайший интервал R—R во время ФП был ^250 мс. Всего, та­ким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ на­ступает крайне редко.

По мере старения человека склон­ность к быстрым желудочковым от­ветам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень пред-возбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отноше­ния к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармаколо­гические пробы, позволяющие выяв­лять группу больных высокого рис­ка, т. е. тех, у которых антероград­ный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоми­навшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП ко­торого >270 мс. У больных с ЭРП ^270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифи­цированном варианте аймалин вво­дят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривен­ное введение за 5 мин 10 мг/кг но-вокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймали­ном [Brugada P. et al., 1983]. По мне­нию L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет огра­ниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имею­щих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого ан-тероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермитти-рующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения же­лудочков во время физической на­грузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистри­ровались приступы ЖТ, не зависев­шие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обморо­ки вызывались ЖТ; это подтверди­лось при ЭФИ Правда, у лиц с синд­ромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклини­ческие» приступы неустойчивой по­лиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуци­ровали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желу­дочков и лишь у 3 % — без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградные блокады АВ узла и (или) ДП. Преходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь вы­ше, встречается примерно в 11% слу­чаев Появление в разное время (ли­бо на одной и той же ЭКГ) комплексов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комп­лексов, служит указанием на транспорный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою очередь от неустойчивости блокады ДП («интермиттирующий        синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать резуль­таты недавно проведенных радионуклидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсокращения) желудочка сохраняется т. е. отсутствует полная антероградная блокада ДП [Racovec P et al, 1986]

Рис. 139. а — пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром VVPW; ТП с ЛВ блокадой 2 : 1 с переходом на полную блокаду АВ узла и ДП (пауза длительностью 5,5 с на продолжении ЭКГ).

Исчезновение волны А в комплек­се QRS после длинной паузы в си­нусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассматриваться как следствие брадизависимой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Ятот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на на­личие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в не­которых клетках ДП, что, в общем, случается редко. С автоматической
активностью таких клеток связано и образование        выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признака­ми предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувстви­тельны к вагусным воздействиям подобно клеткам АВ соединения [Przybylski J. et al., 1978]. Исчезно­вение предвозбуждения в комплек­сах после короткой синусовой паузы и во время ФП — свидетельство та. гизависимой блокады ДП блока­да фазы 3 ПД) [Fu}ki A. et al., 1988]. Известны случаи, когда четко за­регистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в по­следующем бесповоротно исчезали. Эту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное перерождение ДП [Klein G. et al., 1980].

Противоположный феномен — дли­тельная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте.

Пока неясно, какие причины способ­ствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блоки­рованному в течение многих десяти­летий ДП. Возможно, что имеет зна­чение прогрессирующее по мере ста­рения человека ухудшение проводи­мости в АВ узле. Увеличение вол­ны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее угасание бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в АВ
узле (изменения интервалов А—Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эф­фектом аккордиона» [Oehnell R., 1944; Moore N. et al., 1972], встреча

ется нечасто. Его причинами быва­ют: а) колебания тонуса блуждаю­щего нерва; б) мещение предсерд-ного водителя ритма; в) возникно­вение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте мио­карда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).

Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интер­валом Р—R при сохранении волны А указывает на комбинированную ан-тероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продви­гается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при од­новременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что вы­раженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узло­выми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интер­вала Р—R может быть связана с за­медлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интер­вала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпред-сердной блокадой (расширение и рас­щепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки воз­никает на той же стороне, где име­ется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Krik-ler D. et al., 1977]. Это обычно слу­чается при блокировании правой ножки и правостороннем располо­жении ДП (рис. 140). Правда, в та­ких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части пра­вого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопро­вождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e - Легче распозна­ются те сочетания, при которых бло­када ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у больных с типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катете­ризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким ин­тервалом Р—R). Люди с АВ узло­выми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих лиц развивается ИБС или другое за­болевание миокарда с блокадами но­жек пучка Гиса, то они не оказыва­ют влияния на продолжительность интервалов Р—R и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW. Вполне благоприятный прог­ноз у больных с синдромом WPW резко ухудшается, как уже подчер­кивалось, при возникновении парок­сизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врож­денные или приобретенные заболе­вания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синд­рому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым по­ступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опас­ности назначения больным с синдро­мом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при при­менении других препаратов, способ­ных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить в нем проводимость. Пере­резка (разрушение) ДП способству­ет сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП). Ряд больных погибают от врожден­ных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникно­вения у них нарушений сердечного ритма. Этот вопрос подробно рас­смотрен в гл. 6, 11, 17 (лечение ФП и ТП). Уместным будет вновь под­черкнуть, что лекарственное лече­ние во время ФП может быть мето­дом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины >250 мс (флекаинид, эта-цттлин и др.).

Рис. 140 Сочетания синдромов WPW

а—с полной блокадой правой ножки, б — (левосторонний передний парасеитальныи ДП)

с расширением и гипертрофией левого желудочка (диасголический диаметр — Ь,2 см, толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,8 см), в — ТП с АВ блокадой 4 1

Глава 14. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, КЛАССИФИКАЦИЯ

Синоатриальная (С А) блокада была впервые описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Б. Laslet наблюдал приступ MAC [Morga-gni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2—5 с; предсердия останавливались вместе с же­лудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от «блокады серд­ца», т. е. полной АВ блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикар-дии с ФП. Он назвал это «синдромом аль­тернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций спо­собствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчи­вое восстановление автоматизма СА узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) — синдром слабости сину­сового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила этот термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаб­лением функций СА узла и сопровождаю­щихся соответствующей клинической симптоматикой. Вскоре удобный диагноз СССУ (SSS) приобрел большую популяр­ность. R это понятие иногда стали включать аритмический формы, не имеющие от­ношения к СА узлу. В ряде работ игнори­ровались различия между органическими и регуляторными дисфункциями СА узла. Расширительное толкование СССУ приве­ло к тому, что отдельным больным без до­статочных оснований вживляли искус­ственный водитель ритма сердца.