Аритмии сердца (стр. 90 )

Хорошо прослеженное наблюдение показывает, что с течением времени к поражению правого желудочка у отдельных больных могут присоеди­ниться нарушения функции левого желудочка. Возможно, что в этом «повинны» сами приступы ЖТ и свя­занные с ними периоды артериаль­ной гипотензии, вызывающие субэн-докардиальную ишемию и вторичные изменения мышцы левого желудочка.

Итак, аритмогенная правожелудоч-ковая дисплазия — медленно прогрес­сирующее заболевание, характери­зующееся истончением мышечных стенок правого желудочка и замеще­нием их жировой тканью, локальны­ми или более распространенными пе-нормальностями движения этих сте­нок, расширением полости правого желудочка, медленной фрагментиро-ванной электрической активностью в мышце правого желудочка и рециди­вирующими приступами правожелу-дочковой тахикардии. Вопреки преж­ним представлениям, все больше накапливается данных, что это заболе­вание может быть семейным. М. Ru­der и соавт. (1985) выявили диспла-зию правого желудочка и ЖТ у 3 членов одной семьи в возрасте 21— 25 лет; один из этих больных внезап­но погиб. Еще более впечатляют на­блюдения A. Nava и соавт. (1987). Они обследовали 32 членов одной семьи, которых разделили на 3 под­группы: 1) 3 больных внезапно по­гибли в юности; 2) 3 других страда­ли тяжелыми приступами правоже-лудочковой тахикардии; 3) у 8 боль­ных были обнаружены изменения правого желудочка, хотя аритмии не возникали. Наконец, М. Laurent и со­авт. (1987) описали семью из 21 че­ловека, у 11 из них были прямые или косвенные признаки правожелудоч-ковой аритмогенной дисплазии с при­ступами ЖТ или с правожелудочко-выми экстрасистолами. Аритмоген-ную дисплазию правого желудочка («диффузную» или «локализован­ную») нередко находили у молодых спортсменов, у которых во время фи­зической нагрузки или после нее вне­запно наступала смерть или разви­вались опасные для жизни аритмии [Furnanello F. et al., 1990]. В послед­ние годы разрабатываются методы хирургического лечения этого забо­левания [Gallagher J. et al., 1988].

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПТ ПРИ ТРАВМЕ СЕРДЦА

Непроникающие (закрытые) трав­мы грудной клетки могут сопровож­даться различными повреждениями сердца, осложняющимися аритмия­ми и блокадами [, Бо-рисенко А. П., 1982]. Сразу же после травмы или через несколько часов после нее у больных, как правило, определяется синусовая тахикардия (130—150 в 1 мин) с мягким пуль­сом. Кроме того, у большинства по­страдавших находят и другие, более тяжелые нарушения сердечного рит­ма и проводимости. , (1985) регистриро­вали желудочковую экстрасистолию у 33%, предсердную экстрасисто-лию-у 11%, ФП и ТП-у 15%, приступы наджелудочковой тахикар­дии - у 12%, приступы ЖТ — у 2%, изменения внутрижелудочковой про­водимости—у 57%, АВ блокады I— III степени — у 24% потерпевших. Некоторые больные продолжают ощу­щать приступы сердцебиений в тече­ние многих лет. Теперь известно, что «поздние» ЖТ бывают связаны с об­разованием травматической аневриз­мы правого желудочка.

В качестве иллюстрации приводим наблюдение Ghi-Woon и соавт. (1984).

15-летний мальчик перенес закрытую травму левой половины грудной клетки, после которой на ЭКГ в переднебоковых и нижних отведениях регистрировались глу­бокие отрицательные зубцы Т. Через 2 го­да появились приступы ЖТ с частотой 170 в 1 мин, сопровождавшиеся обмороками. Тахикардические комплексы QRS имели форму, свойственную блокаде левой нож­ки пучка Гиса. Приступы подавлялись внутривенной инъекцией мексилетина. Ди-зопирамид (600 мг в день) или окспрено-лол (120 мг в день) не предотвращали ре­цидивов ЖТ. При ангиовентрикулографии было найдено расширение правого желу­дочка с гипокинезией его стенок. Коронар­ные артерии и левый желудочек не имели изменений. Эпикардиальное картографиро­вание в период синусового ритма выявило на верхушке правого желудочка локализо ванный участок медленной фрагментиро-ванной активности (через 190 мс после на­чала QRS). Во время приступов ЖТ ре­гистрировалась более широкая зона мед­ленной фрагментированной электрической активности на передней стенке правого желудочка, что совместимо с представле­нием о re-entry

При гистологическом исследовании резецированного участка миокарда, где определялась медленная электри­ческая активность, были обнаруже­ны истончение мышцы и жировая ин­фильтрация.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПТ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ ТЕТРАЛОГИИ ШАЛЛО

У больных, подвергшихся восста­новительной операции по поводу тет­ралогии Фалло, через несколько лет с частотой от 0,3 до 3% регистриру­ются случаи внезапной смерти, при­чинами которой бывают нарушения внутрижелудочковой проводимости, АВ блокады и ЖТ. Проведенный L. Horowitz и соавт. (1980) анализ показал, что ЖТ формируется в пути оттока из правого желудочка, в об­ласти послеоперационного рубца. Именно здесь в период синусового ритма можно записать медленные низкоамплитудные фрагментирован-ные ЭГ продолжительностью в 100 мс — за комплексами QRS, кото­рые имеют форму блокады правой ножки [Zimmermann M. et al., 1987]. Тахикардия воспроизводится с по­мощью программированной электри­ческой стимуляции желудочков; в пе­риод развернутого приступа комплек­сы QRS имеют форму блокады левой ножки с резким отклонением элект­рической оси QRS влево (в самом на­чале приступа может быть поворот вправо, сменяющийся отклонением оси влево) (рис. 125). Очевидно, что это — re-entry устойчивая ЖТ, угро­жающая внезапной смертью. Как и при хронической ИБС, больные нуж­даются в мониторной регистрации ЭКГ, подборе противоаритмических препаратов, а в самых тяжелых слу­чаях — в хирургическом лечении.

Рис 125 Приступ правожелудочковои тахикардии v больного 25 лет, оперированною по поводу тетрады Фалло (через 2 года после операции).

Частота ритма 150 и 1 мин. Конкурирующая желудочковая электрическая стимуляция с частотой 100 в 1 мин не скачала влияния на тахикардию

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПТ ИЗ ПУТИ ОТТОКА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

В последние годы растет число со­общений о такой, по-видимому, не столь уж редко встречающейся и своеобразной форме ЖТ. A. Buxton и соавт. (1983) наблюдали 30 больных (15 мужчин и 15 женщин) в возрас­те от 15 до 66 лет (средний воз­раст— 46 лет), переносивших при­ступы этой тахикардии. У 8 больных они протекали бессимптомно, но были зарегистрированы на ЭКГ. Остальные больные в момент приступа ощуща­ли сердцебиение, у 20 из них возни­кали головокружения и обмороки. Ни один из больных не страдал стено­кардией и не перенес инфаркта мио­карда. В истории жизни этих лю­дей не было указаний на какие-либо заболевания сердца. При ко-ронарографии у них не находили су­жения венечных артерий; размеры сердца, в частности правого желудоч­ка, оставались нормальными, отсут­ствовали сократительные дисфункции миокарда и пролапс створчатых кла­панов. ЭКГ в период синусового рит­ма не отклонялась от нормы. Не бы­ли найдены добавочные предсердно-желудочковые и нодовентрикулярные пути.

24 больных перенесли только один приступ неустойчивой ЖТ (от 30 до 90 комплексов QRS); у. 6 больных повторялись приступы устойчивой ЖТ длительностью от 1,5 мин до не­скольких часов. Частота желудочко­вого ритма варьировала у разных лиц от 120 до 250 в 1 мин. Первый и ос­тальные тахикардические комплексы QRS были одинаковыми и имели вид блокады левой ножки пучка Гиса, часто с отклонением электрической оси QRS вниз (вправо). Тахикардия начиналась без «разогрева» и отли­чалась регулярностью; лишь у 2 больных можно было видеть чередо­вание более и менее длинных тахи-кардических циклов R—R.

При дозированной физической на­грузке удавалось воспроизвести приступы ЖТ у 14 из 23 больных, при частой электрической стимуляции желудочков — у 22 из 30 больных, при внутривенном вливании изопро-теренола — у 13 из 23 больных. Наи­менее эффективной в воспроизведе­нии ЖТ оказалась программирован­ная электрическая стимуляция желу­дочков — в противоположность тому, что бывает при механизме re-entry. Весьма интересными оказались дан­ные эндокардиального картографиро­вания: место самой ранней активации миокарда во время приступов ЖТ на­ходилось у начала выходного тракта правого желудочка, на правой по­верхности межжелудочковой перего­родки. Как спонтанные, так и спро­воцированные приступы ЖТ были весьма чувствительными к некоторым противоаритмическим препаратам I класса и особенно к B-адреноблокато-рам; последнее сравнительно редко можно видеть при ЖТ у больных ИБС. В среднем за 30 мес наблюде­ния ни один из больных не умер и не имел эпизодов остановки сердца; не появились у этих больных и какие-либо другие признаки заболевания сердца.

Описания A. Buxton и соавт. (1983) напоминают некоторые ранее сделанные наблюдения. D. Wu и со­авт. (1981) сообщили о группе боль­ных, у которых ЖТ вызывалась фи­зической нагрузкой или вливанием изопротеренола. Е. Palileo и соавт. (1982) тоже наблюдали 6 больных с приступами ЖТ, возникавшими при физической нагрузке или вливании изопротеренола. У 5 из них провели картографирование эндокарда и об­наружили участок самой ранней ак­тивации в пути оттока из правого же­лудочка. Недавно A. Coelho и соавт. (1986) сумели зарегистрировать та-хиаритмии этого типа у юных спорт­сменов, J. Bricker и соавт. (1986) у 5 детей с нормальным сердцем — во время нагрузки на тредмиле, нако­нец, R. Lemery и соавт. (1989) у 52 больных (средний возраст 36 лет).

Все эти сообщения могут быть от­несены к однородной группе больных.

Их объединяет: отсутствие видимых органических изменений сердца; ис­точник ЖТ в выходном отделе пра­вого желудочка, легкая воспроизво­димость приступов тахикардии при физической нагрузке и воздействии катехоламинов; хороший ответ на B-адреноблокаторы. ЖТ с такими особенностями включают в группу катехоламинчувствительных (см. стр. 292). S. Vlay (1987) предложил различать два основных типа кате­холаминчувствительных ЖТ: 1) тип I у больных с нормальными коро­нарными артериями: а) без видимых признаков заболевания сердца, б) с проявлениями кардиомиопатии; 2) тип II у больных ИБС. Рассматри­ваемая в этом разделе ЖТ, форми­рующаяся в выходном тракте право­го желудочка, имеет свойства, харак­терные для ЖТ типа 1а. Ряд иссле­дователей подчеркивают, что остает­ся неясным, какой электрофизиоло­гический механизм непосредственно лежит в основе этой ЖТ: анормаль­ный автоматизм или триггерная ак­тивность (задержанные постдеполя­ризации) .