Аритмии сердца (стр. 121 )

Предсердная ЭКГ при полной АВ блокаде. Активность СА узла сохра­няется у большинства больных. Си­нусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сли­ваются с комплексами QRST, дефор­мируя их. Интервалы Р—Р могут ко­лебаться из-за синусовой или пред-сердной аритмии. Возникают и более выраженные нарушения предсерд-ного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фриде-рика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [, 1916; Puech P. el al., 1976]. В боль­шинстве случаев синдрома Фридери-ка АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахи­кардия и особенно редко — ТП. Име­ются описания предсердной диссо­циации и парасистолии на фоне пол­ной АВ блокады. Следует подчерк­нуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады ччутко «реаги­руют» на физическую нагрузку (уча­щением) , а также на различные фар­макологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влия­ниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможнос­ти. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроград­ного В А проведения (рис. 164). По данным P. Puech (1975), это наблю­дается у 5% больных с узловой (А— Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р', инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретро­градное В А проведение.

Другая форма воздействия желу­дочков на синусовый ритм представ­лена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus arrhythmia). Она проявляется в уско­рении выработки синусовых импуль­сов при случайном вклинивании же­лудочковых сокращений. В резуль­тате интервалы Р—Р, между которы­ми находится комплекс QRS, оказы­ваются короче (на 0,02 с или боль­ше) интервалов Р—Р, не содержа­щих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев пол­ной АВ блокады, особенно при ред­ком желудочковом ритме [Зеле­нин В. Ф., , 1926; Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Име­ется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарк­том миокарда [, Пич-кур К. К., 1985].

Рис. 164. Полная АВ узловая блокада. Частота пдповентрикулярного ритма около 25 в 1 мин.

Вентрикулофазную аритмию объ­ясняют механическими и гемодина-мическими факторами. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) установили, что усиление синусовой активности, которое они назвали положительным хронотропным эффектом, происходит через 0,3—0,4 с после начала QRS, т. е. довольно поздно. Это может слу­жить доводом в пользу решающей роли механических воздействий, т. е. толчка желудочков, для ускорения выработки синусового импульса. Бы­ло также показано, что во второй по­ловине желудочкового цикла, через 0,5—1,5 с после начала QRS, насту­пает торможение синусовой активно­сти, обозначенное как отрицатель­ный хронотропный эффект. Предпо­лагают, что он — следствие вагусного рефлекса, возникающего при стиму­ляции аортальных барорецепторов в момент систолы желудочков. Именно в этом более позднем периоде желу­дочкового цикла регистрируются так называемые вентрикулофазные пред­сердные экстрасистолы. Они имеют форму инвертированных, хорошо очерченных зубцов Р', появляющих­ся в последней четверти интервала R—R, заключающего такие экстра­систолы. Интервал сцепления между последним синусовым зубцом Р и ин­вертированным экстрасистолическим зубцом Р' колеблется в пределах 0,38—0,52 с. Вентрикулофазную си­нусовую аритмию можно наблюдать и у больных с искусственным желу­дочковым водителем ритма.

Показания к ЭФИ при приобретен­ных полных АВ блокадах. Больные с бессимптомной полной АВ блокадой и узкими комплексами QRS являют­ся кандидатами для ЭФИ, если у них желудочковый ритм имеет низкую частоту, не возрастающую во время физической нагрузки или после вве­дения атропина сульфата. АВ бло­када у таких больных может лока­лизоваться в АВ узле или в стволе пучка Гиса, что предопределяет раз­личный прогноз. Как уже упомина­лось, при приобретенных полных АВ блокадах с широкими комплексами QRS место блокирования в основном находится в стволе или дистальнее ствола. Однако в части случаев АВ блокада бывает узловой, и она соче­тается с блокадой ножки пучка Ги­са. Регистрация ЭПГ позволяет раз­граничить этих два внешне сходных состояния, отличающихся прогнозом и показаниями к постоянной кардио-стимуляции, о чем речь пойдет ниже.

Особенности гемодинамики, клини­ческие проявления и течение хрони­ческой полной АВ блокады. Распо­знавание полной АВ блокады по ЭКГ несложно. Диагноз может быть по­ставлен и при выслушивании серд­ца. На фоне регулярных и редких сокращений сердца изменяется гром­кость I тона: от ослабленного до «пу­шечного» тона Стражеско (прибли­жение IV тона к I тону), иногда в течение длинной желудочковой ди­астолы слышны глухие «изолирован­ные» IV тоны. Кроме того, можно уловить раздвоение II тона, усили­вающееся на вдохе, если идиовентри-кулярный импульс исходит из левого желудочка, и парадоксальное раз­двоение II тона, если импульс выра­батывается в правом желудочке (бло­када левой ножки). Параллельно ко­лебаниям громкости I тона изменя­ется яремный венный пульс: от от­рицательного до «пушечного», когда совпадает систола предсердий и желудочков. Кроме того, бросается в глаза расхождение между редким, правильным пульсом на лучевой ар­терии и более частым, тоже правиль­ным яремным венным пульсом.

Известно, что здоровое сердце еще способно обеспечить постоянство МО при снижении частоты его сокраще­ний до 40 в 1 мин. Благодаря удли­нению диастолы, увеличению конеч­ного диастолического объема желу­дочков и «соблюдению» закона Фран­ка — Старлинга происходит макси­мально возможное повышение УО, что и компенсирует брадикардию. При дальнейшем урежении сердечных со­кращений возрастание УО уже не происходит и МО понижается. Наш сотрудник (1986) рас­считал, что в этих условиях величи­ны должного максимального ударно­го индекса для мужчин равны 72,3— 98,3 мл/м2, для женщин — 67,0— 95,5 мл/м2.

У больных с приобретенной в те­чение жизни полной АВ блокадой весьма часто имеется повреждение миокарда левого желудочка. Поэтому урежение сокращений сердца не мо­жет быть компенсировано нужным приростом УО. У таких больных рас­ширяется сердце, а кривые Франка— Старлинга смещаются вправо и вниз, отражая снижение сократительной функции левого желудочка [Куша-ковский М. С., , 1986]. Клинические признаки недостаточ­ности кровообращения выявляются более чем у 90% больных с полной АВ блокадой. В 75% случаев недо­статочность кровообращения соответ­ствует II—III стадии по классифика­ции Стражеско — Василенко. Осталь­ные больные испытывают одышку при физических усилиях.

Разумеется, когда оценивают со­стояние гемодинамики при полной АВ блокаде, принимают во тшимание не только развитие застойной недо­статочности кровообращения, но и та­кие часто встречающиеся ее прояв­ления, как усиление стенокардии, сниженное кровоснабжение конечно­стей («перемежающаяся хромота»)

и, конечно, ишемия мозга. Острая ишемия мозга и ее клинический эк­вивалент — синдром MAC — наибо­лее яркое и грозное осложнение бра-дикардии, связанной с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома MAC определя­ется в основном 3 факторами: а) дли­тельностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автома­тических центров; в) состоянием моз­гового кровообращения больного. Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив.

Приступ MAC начинается, как пра­вило, внезапно. При асистолии дли­тельностью 4—4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлине­ние паузы до 5—9 с вызывает у боль­ного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10—15-й се­кунде асистолии больной теряет со­знание, вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, напоминающие эпилептические; на­рушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеис­пускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавлива­ется, его тоны не выслушиваются (либо они очень редки и нерегуляр­ны) , АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10—20 с до 1 мин. Возобновление сокращений сердца происходит спонтанно; к боль­ному сразу же, без продромов, воз­вращается сознание, хотя могут быть ретроградная амнезия, оглушенность; возрастает АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпилепсии, при приступах MAC отсутствует ау­ра, не происходит прикус языка с отделением окрашенной кровью пе­ны или слюны. Надо также учиты­вать, что при эпилептическом при­падке лицо больного становится циа-нотичным с самого начала, бледность появляется после окончания припад­ка. В первые секунды приступа MAC лицо бледнеет, и только в момент возникновения судорог оно становит­ся синюшным, а при возобновлении сердечной деятельности краснеет. У больных с выраженным атеросклеро­зом мозговых сосудов длительные пе­риоды асистолии могут приводить к развитию глубокой коматозной фор­мы синдрома MAC. Напротив, при его абортивных вариантах внезапно наступающий обморок с побледнени-ем лица не сопровождается судоро­гами.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых людей [, Бо­голюбов В. М., 1972; , 1986; , Денисо­ва Т. С., 1986, 1989; То­мов Ил., 1976, 1979; Magner J., 1986]. Лишь 15—18% больных с приобре­тенной полной АВ блокадой не стра­дают от обмороков.