Аритмии сердца (стр. 99 )

R. Klein и соавт. (1987) отметили возрастание противоаритмического действия при сочетании хинидина или новокаинамида с пропафеноном; доза пропафенона была заметно ни­же, чем при монотерапии этим препа­ратом (480 мг в день вместо 730 мг). Н. Duff и соавт. (1983) наблюдали усиление эффективности мексилети-на у больных с устойчивыми желу­дочковыми аритмиями при добавле­нии хинидина; для этого понадоби­лись уменьшенные дозировки пре­паратов. К аналогичному заключе­нию пришли кардиологи, проверяв­шие комбинации хинидина и ново­каинамида, дизопирамида и мексиле-тина, новокаинамида и мексилетина.

Весьма часто и с успехом приме­няют комбинацию хинидина и про-пранолола, а также сочетание хини­дина и кордарона (возрастает кон­центрация в плазме хинидина); ново-каинамида и кордарона (возрастает концентрация в плазме новокаина-мида); дизопирамида и кордарона; флекаинида и кордарона (возрастает концентрация в плазме флекаинида). Между тем не все клиницисты при­держиваются такой оптимистической точки зрения. Например, D. Ross и соавт. (1982), С. Duffy и соавт. (1983), L. Waspe и соавт. (1983) не находили преимуществ от сочетания различных противоаритмических пре­паратов в предупреждении приступов ЖТ или в их воспроизведении при ЭФИ. S. Butman и соавт. (1987) об­ратили внимание на то, что пропра-нолол не усиливает противоаритми-ческую активность этмозина при же­лудочковых аритмиях, хотя принци­пиальная возможность соединения препаратов I и II классов ими не оспа­ривается. Несовпадение результатов, полученных разными исследователя­ми, может зависеть от ряда причин: особенностей электрофизиологическо­го взаимодействия препаратов на кле­точном уровне, их фармакокинетики, величины дозировок, индивидуаль­ных реакций больных и др. Посколь­ку трудно дать рекомендации, гаран­тирующие успех, следует в основном ориентироваться на упомянутые вы­ше публикации клиницистов, уже имеющих определенный опыт лече­ния желудочковых и других аритмий различными сочетаниями препаратов. Правда, и эти сочетания могут ока­заться не противоаритмическими, а аритмогенными.

ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ

В разделах о ЖТ, чувствительных к B-адреноблокаторам, аденозину или верапамилу (идиопатических ЖТ), мы рассмотрели признаки, по которым распознаются эти своеобразные аритмии, и возможности их лечения. Ниже речь пойдет о лече­нии и профилактике приступов дву­направленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, «пируэт»).

Идиопатический (врожденный) синдром длинного интервала Q—Т. Смертность среди нелеченных боль­ных этой группы очень высока — около 71%. Стандартный и наиболее результативный метод лечения — на­значение пропранолола при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q—Т, а также при ограни­чении физических нагрузок. Прием пропранолола внутрь рекомендуют бессимптомным больным с врожден­ной глухотой и всем тем, у кого воз­ник хотя бы один эпизод обморока. Начинают с дозы 2 мг/кг, при необ­ходимости ее повышают до 3 мг/кг, у взрослых людей может использо­ваться доза до 4 мг/кг. Такое лечение избавляет большинство больных от тахиаритмических обмороков. Однако около 20 % больных не реагируют да­же на полную дозу B-адреноблокато-ра: у них возобновляются приступы ЖТ и обмороки. и соавт. (1988) наблюдали у больной 6 лет яв­ное повышение эффекта при добавле­нии к обзидану (4 мг/кг) беллоида (2 таблетки в сутки), а также значи­тельное уменьшение числа присту­пов потери сознания при назначении этой больной этмозина (10,5 мг/кг в сутки). Все же большинство больных, не реагирующих на B-адреноблока-тор, нуждаются в хирургической операции: левосторонней шейно-груд-ной симпатэктомии (удаление левого звездчатого ганглия и т. д.). Если риск внезапной смерти принять за 1 у нелеченных больных, то в резуль­тате лечения B-адреноблокаторами он снижается до 0,41, а у больных, под­вергшихся высокой грудной левосто­ронней симпатэктомии, — до 0,25 [Schwartz P., 1985]. Ряд больных по­сле операции продолжают прием B-адреноблокаторов. В общем, про-тивоадренергическое лечение ради­кальным образом изменило к лучше­му прогноз больных с врожденным (идиопатическим) синдромом длин­ного интервала Q—Т. Появляются сообщения и об успешном примене­нии постоянной ЭКС у больных с врожденными формами синдрома длинного интервала Q—Т [Боке-рия Л. А. и др., 1988].

Приобретенный синдром длинного интервала Q—Т. Удлинение электри­ческой систолы и соответствующая симптоматика, вызванные лекарст­венным препаратом, — сигнал к не­медленному прекращению лечения. Например, у больного, принимающе­го хинидин, интервал Q—Т>0,45 с рассматривается потенциально опас­ным. Угроза возрастает на фоне си­нусовой брадикардии. Интервал Q—Т>0,6 с (в период лечения хини-дином) почти всегда сопровождает­ся приступами ДВЖТ. У многих больных с такой далеко зашедшей си­туацией одна отмена препарата не улучшает положения: приступы ДВЖТ и обмороки повторяются. Су­ществуют три достаточно реальные возможности устранения приступов ДВЖТ.

По-видимому, более целесообразно начинать с магния сульфата (МдЗСч), который вводят внутривен­но быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДВЖТ прерывается в течение 1—5 мин у 75% больных. Остальным больным (при отсутствии эффекта) через 5 —15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата, что часто дает желаемый результат. Далее переходит к капельному вли­ванию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч [Tzivoni D. et al., 1988]. Предполагают, что магний, который называют «естественным кальциевым б локатором», подавляет зависящую от Са механизмов триггерную актив­ность, связанную с ранними постдепо-ляризациями при брадикардии и уд­линении Q—Т [Iseri L., French J., 1984; Tzivoni D. et al., 1988]. Посколь­ку у многих больных ДВЖТ часто развертывается на фоне гипокалие-мии, им дополнительно показано медленное капельное внутривенное вливание или прием внутрь препара­та калия. После растворов магния и калия может оказаться полезным введение лидокаина или фенотоина. Магния сульфат неэффективен при ДВЖТ и полиморфной ЖТ у больных без удлинения интервала Q—Т.

Другая возможность лечения ДВЖТ (при удлинении Q—Т) — внутривенное вливание изопротере-нола (2—8 мкг/мин) с быстрым, иногда немедленным прекращением тахикардии. Изопротеренол ускоря­ет восстановившийся синусовый ритм до 90—100 в 1 мин, укорачивая ин­тервал Q—Т, что препятствует реци­дивам ДВЖТ. Однако эта процедура противопоказана при остром инфарк­те миокарда, стенокардии, артериаль­ной гипертензии.

При неэффективности изопротере-нола или противопоказаниях к его назначению альтернативой является переход к временной ЭКС (предсерд-ной или чаще к желудочковой). Наи­более оптимальная частота ЭКС ле­жит в пределах от 90 до 140 в 1 мин (в течение 48 ч). Временная ЭКС — эффективный и безопасный метод лечения ДВЖТ, по его применение требует оборудования и специальной подготовки кардиолога [Keren A. et al., 1981].

Лечение фпбриллящш (трепета­ния) желудочков. Немедленное уст­ранение ФЖ (ТЖ) является важней­шим элементом реанимации больно­го, находящегося в состоянии клини­ческой смерти. Этой проблеме были посвящены специальные разделы в гл. 5 и 6. Небольшие дополнения приводятся ниже. В зависимости от массы тела больного применяют электрические разряды от 200 до 400 Дж. Если больной не отреагиро­вал на разряд, ему целесообразно перед повторением электрического разряда ввести внутривенно струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибрилля-цию» благодаря массивному высво­бождению катехоламинов, которые укорачивают период рефрактерности и делают более вероятным восстановление синусового ритма. Облег­чает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Сравнительно недавно R. Ruffey и соавт. (1985) показали, что изопротеренол пони­жает порог дефибрилляции путем уменьшения различий в рефрактер-ности в разных участках миокарда. Введение изопротеренола вместе с усилением энергии электрического разряда может быть следующей сту­пенью лечения (после орнида) реци­дивирующей ФЖ у больных, слабо реагирующих на ЭИТ. Способствует уменьшению устойчивости к ней и внутривенное вливание глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также раст­воров калия хлорида и магния суль­фата. При этом нельзя допускать из­бытка калия, поскольку он может вызвать асистолию и нечувствитель­ность миокарда к кардиостимуляции. Упомянутые меры повышают эффек­тивность электрической кардиовер-сии и при злокачественных ЖТ с резко расширенными комплексами QRS, иногда вызываемых противо-аритмическими препаратами 1C подкласса (флекаинид, энкаинид, этаци-зин и др.). Что же касается других важнейших элементов реанимации (наружный массаж сердца, искусст­венная вентиляция легких, коррек­ция метаболического ацидоза и т. д.), то читатель может с ними ознако­миться в соответствующих руковод­ствах и многих пособиях [Михайло­вич В. А., 1989; , 1989]. В заключение приводим последние сравнительные данные об эффектив­ности различных методов предотвра­щения злокачественных ЖТ и ФЖ. Одногодичный показатель внезапной аритмической смерти:

— у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %;

— у больных, лечившихся фарма­кологическими препаратами, отоб­ранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%;

— у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%;

— у больных с эмпирическим ле­карственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988].

Глава 13. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ

В период с 1913 по 1929 г. в литерату­ре появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электро­кардиографические курьезы, которые рет­роспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков [Cohn А. и Fraser Р., 1913—1914; Wilson F., 1915, Hamburger W., 1929]. Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме, получившем по их именам название синд­рома WPW. Эти авторы наблюдали 11 мо­лодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р—R и комплекс QRS, сходный с блокадой нож­ки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», свя­зывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматривал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре по­следовало удивительное предвидение G. Mi­nes (1914) о том, что структуры, описан­ные A. Kent, могут быть основой кругово­го ритма в сердце человека. Такую же ги­потезу выдвинул S. de Boer (1921).