Аритмии сердца (стр. 137 )

3) изолированная (lone) хроничес­кая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого предсердия и каких-либо других призна­ков заболевания сердца; волны f при этой форме ФП едва различимы; со­хранить восстановленный синусовый ритм крайне трудно [De Silva R. et al., 1980];

4) брадикардическая ФП с редки­ми желудочковыми ответами, в осо­бенности у пожилых больных, не при­нимавших дигиталиса, верапамила или fi-адреноблокаторов; у многих из них после восстановления синусового ритма выявляется выраженная сину­совая брадикардия с соответствую­щей симптоматикой; это — СССУ, и ФП здесь предпочтительнее сохранить;

5) повышенная склонность к обра­зованию тромбов в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.

Существуют, конечно, и другие противопоказания к дефибрилляции, связанные главным образом с тяже­лыми, прогрессирующими внесер-дечными заболеваниями.

Если после тщательного взвешива­ния всех pro и contra врач приходит к выводу о целесообразности устра­нить хроническую ФП (ТП), он мо­жет воспользоваться методом элект­рической дефибрилляции (см. гл. 5) либо лекарственными средствами. Следует вновь напомнить о сочетании хинидина с верапамилом, 10-летним положительным опытом применения которых располагает наша клиника. Аналогичные наблюдения были сде­ланы О. Beck и соавт. (1985), назна­чавшими эти препараты 21 больному с хронической устойчивой ФП (ТП). Средний возраст больных составил почти 64 года, у 12 из них длитель­ность аритмии была меньше 1 года, у остальных — больше 1 года. Боль­ные принимали 160 мг основания хи­нидина (соответствует 250 мг хини­дина бисульфата) 3—4 раза в день и 80 мг верапамила 3—4 раза в день. До начала противоаритмического ле­чения был длительный период диги-тализации. Лечение длилось 4 дня, в течение которых синусовый ритм удалось восстановить у 48% больных.

«Поведение» СА узла после устра­нения хронической ФП фармаколо­гическими и особенно электрическим способами может быть различным. Наблюдают: а) устойчивый синусо­вый ритм («сильный» синусовый узел); б) период асистолии с выс­кальзывающими комплексами, сме­няющийся синусовой брадмкардией с постепенным ускорением синусового ритма, т. е. происходит медленное восстановление функции СА узла после его сверхчастого подавления («дремлющий» синусовый узел, по определению В. Lown и соавт., 1980); в) миграция предсердного водителя ритма (встречается реже); г) чередо­вание синусовой брадикардии и па­роксизмов предсердных тахиарит-мий — разновидность СССУ («сла­бый» синусовый узел); д) ригидный синусовый ритм (если он сохраняет­ся в течение нескольких часов, то это, по-видимому, указывает на уг­розу быстрого рецидива ФП).

Более часто, чем восстановление си­нусового ритма, при хронической ФП решается другая задача: пониже­ние и регулирование часто­ты сердечных (желудочко­вых) сокращений. Надо подчер­кнуть, что, по сравнению с ФП, при хроническом ТП труднее обеспечить контроль за числом желудочковых сокращений с помощью фармаколо­гических препаратов.

Правильно проведенная дигитали-зация позволяет у 2/3 больных с ФП долгое время поддерживать ритм сердца в пределах 60—75 (80) в 1 мин. У остальных больных перевод тахи-кардической ФП в нормокардическую не обеспечивается одними сердечными гликозидами, даже дигитоксином, ко­торый более интенсивно тормозит проведение и удлиняет ЭРП в АВ уз­ле. Особенно трудно добиться уреже-тшя ритма у больных, страдающих миокардитами, тиреотоксикозом; при легочных эмболиях и инфарктах лег­ких, тяжелой дыхательной недоста­точности; в острой стадии инфаркта миокарда передней локализации; при лихорадке, избыточном воздействии катехоламинов, гиперкальциемии, ги-помагнезиемии. Все эти заболевания (состояния) способствуют в разной степени укорочению ЭРП АВ узла, который начинает проводить большое число предсердных импульсов.

Если отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов не удовлетворяет, то прежде всего необ­ходимо устранить потенциальные причины тахисистолии. Можно так­же повысить дозу сердечного глико-зида; например, в условиях гипомаг-незиемии внутривенную дозу диго-ксина приходится увеличить в 2 раза [De Carl Ch. et al., 1986]. Поскольку это чревато дигиталисной интоксика­цией, стараются сочетать обычные до­зы дигиталиса с другими препарата­ми, способными удлинить ЭРПвАВ узле. Эти же препараты используют и тогда, когда дигиталис, замедляя ритм сердца в покое, не вполне обес­печивает его урежение во время фи­зической нагрузки и при эмоциональ­ном возбуждении больного.

К их числу относятся fi-адренобло-каторы без внутренней симпатоми-метической активности, в частности анаприлин, назначаемый в дозе 40— 160 мг в день. Правда, применение В-адреноблокаторов не всегда возмож­но у больных с резко ослабленной сердечной мышцей или при сочета­нии заболеваний сердца и бронхоле-гочной системы.

Другая группа препаратов пред­ставлена Са блокаторами: верапами-лом и дилтиаземом. Что касается ве-рапамила, то ему свойственны 3 фор­мы воздействия на ФП: 1) изредка восстановление синусового ритма (см. выше); 2) замедление сердечного рит­ма при сохраняющейся ФП; 3) «ре­гулирование» сердечного ритма. По­следнее требует объяснения. Регули­рованием сердечного ритма называ­ют уменьшение степени аритмии, т. е. различий в продолжительности ин­тервалов R—R до 15%. Такую реак­цию чаще можно наблюдать в ответ на внутривенное введение верапамила, реже — при его приеме внутрь. Меха­низмы «регулирования» все еще обсуждаются. Не ясно, имеет ли значе­ние высокая степень АВ узловой бло­кады с ускоренным выскальзываю­щим ритмом из АВ соединения, либо сказывается стабилизирующее воз­действие верапамила на скрытое про­ведение в АВ узле и на хаотический фронт предсердной активации. Осо­бенности ускоренного ритма из АВ соединения, возникающего во время синусового ритма у лиц, принимаю­щих верапамил, скорее, подтвержда­ют первое предположение.

Уже упоминалось, что верапамил понижает клиренс дигоксина. Кон­центрация последнего в плазме начи­нает повышаться после недели ком­бинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%). Клинические прояв­ления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% боль­ных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать каких-либо осложнений, лучше че­рез 1—2 нед такого сочетанного лече­ния понизить дозу дигоксина. Необ­ходимо учитывать и особенности фармакокинетики верапамила. При хроническом его приеме заметно уд­линяется период полувыведения (за счет снижения почечного клиренса) и в 2 раза повышается концентрация препарата в плазме. Соответственно, можно предложить такой режим ле­чения: первые 3—5 дней — по 40— 80 мг 4 раза в день, затем постепен­ное снижение дневной дозы, разде­ляемой на 2—3 приема в день.

Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицатель­ный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са блокато-ру — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблаго­приятного влияния на сократитель­ную функцию миокарда. В исследо­ваниях A. Roth и соавт. (1986) сред­ние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином (0,25—0,375 мг в день) (число сок­ращений сердца равнялось соответст­венно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, при­нимавших дилтиазем, в среднем рав­нялась 154+23 в 1 мин, у лечивших­ся дигоксином — 170±20 в 1 мин. Комбинированное лечение дигокси­ном и дилтиаземом давало еще луч­шие результаты: число сердечных со­кращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. До­стоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90-й ми­нуте после приема первых 60 мг дил­тиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побоч­ные эффекты оказались минималь­ными.

Лечение наиболее тяжелых, устой­чивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургичес­кими методами, вызывающими АВ блокаду (см. гл. 6).

Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.). Они более показаны: а) больным, имеющим в анамнезе эпизоды тром­боэмболии; б) при сравнительно не­давно возникшей ФП; в) при частой смене синусового ритма и ФП (ТП); г) при значительном расширении по­лостей сердца. Согласно наблюдени­ям D. Roy и соавт. (1986), антико-агулянтная терапия в 8 раз понижа­ет число тромбоэмболических ослож­нений, сводя их к минимуму.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

В контрасте с большими возмож­ностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркива­ют и соавт. (1981), и соавт. (1985), В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдав­ших длительной, хронической ФП. Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их воз­врату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком серд­ца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт. (1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у боль­ных с хронической ФП.

Постоянно предпринимаются уси­лия для улучшения и разработки ме­тодов, способных предотвратить во­зобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми просты­ми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блоки­рование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в тече­ние 3—4 нед (если нет противопока­заний), устраняют метеоризм, запо­ры (церукал, ферментные смеси, кар­болен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызы­вающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомен­дуют после еды хотя бы час нахо­диться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раст­вора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое зна­чение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование угле­водного обмена.