Аритмии сердца (стр. 77 )

Такова основная современная трак­товка декрементного проведения в ретроградных ДП «медленного ти­па». Нельзя, однако, не упомянуть и о других, альтернативных объясне­ниях. Ряд авторов допускают, что у больных с хронической АВ реци-прокной тахикардией имеется доба­вочный АВ узел или структура, напоминающая АВ узел, расположен­ная в заднеперегородочной области [Guarniery Th. et al., 1984], что сов­падает с предположениями P. Denes и соавт. (1979) (см. стр. 240). В од­ной из своих последних публикаций Т. James (1985) связывает такую возможность с нарушениями морфо­генеза проводящей системы сердца. При его нормальном течении проис­ходит резорбтивная дегенерация час­ти АВ узла и пучка Гиса с превра­щением их в хорошо очерченные структуры. Отклонение от естествен­ной эволюции приводит у некоторых новорожденных к так называемой персистирующей фетальной диспер­сии АВ узла или пучка Гиса в об­ласть центрального фиброзного тела. По мнению Т. James, это создает иде­альный анатомический путь для re­entry.

Итак, скрытые ретроградные ДП могут быть двух типов: быстрые (встречаются часто) и медленные, декрементные (встречаются редко). Первые создают основу для пароксиз-мальных АВ реципрокных тахикар­дии, вторые — для хронических АВ реципрокных тахикардии.

Из практических соображений це­лесообразно рассмотреть вопросы дифференциальной диагностики над-желудочковых тахикардии с узкими комплексами QRS, инвертированны­ми зубцами Р' в отведениях II, III, aVF и R—P'>P'—R. Точный диаг­ноз необходим, так как при некото­рых из этих тахикардических форм, обычно устойчивых к лекарственным препаратам, можно с успехом при­менить хирургические методы лече­ния на ретроградном колене круга re-entry с сохранением антероград-ного проведения к желудочкам. Мы имеем в виду следующие формы:

1) хроническую (постоянно-воз­вратную) АВ реципрокную тахикар­дию с медленным ретроградным про­ведением по заднеперегородочному ДП;

2) АВ узловую реципрокную ПТ необычного типа (fast-slow);

3) АВ реципрокную ПТ при скрытых боковых ДП медленного (декро-ментного) типа;

4) нижнепредсердную очаговую та­хикардию.

Рассмотрим сначала возможности дифференциальной диагностики АВ узловой реципрокной ПТ необычного типа и хронической АВ реципрокной тахикардии с длинным интервалом R—Р'. Прежде всего принимают во внимание, что ПТ необычного типа встречается редко и носит неустой­чивый характер. Более надежные до­казательства того, что внеузловые ДП не включаются в круг re-entry, получают при ЭФИ. Одно из них: устойчивость тахикардического цик­ла, измеряемого по длине интервалов А'—А' или Н—Н, несмотря на ЖЭ или желудочковые экстрастимулы; это значит, что миокард желудочков и ножки пучка Гиса находятся вне круга re-entry. Другой признак ис­ключает участие в круге re-entry об­щего ствола пучка Гиса, и, следова­тельно, ретроградное нодоатриаль-ное проведение — тахикардия про­должается, несмотря на возникнове­ние надстволовой АВ блокады 2 : 1 в ответ на массаж синокаротидной об­ласти. Третье доказательство того, что внутрипредсердное re-entry не служит механизмом тахикардии, вы­ясняется при программированной электрической стимуляции предсер­дий (диссоциация между возбужде­нием предсердий и системы Гиса — Пуркинье, получающей импульсы из АВ узла).

В. Lerman и соавт. (1987) устано­вили, что рассматриваемые 2 формы тахикардии отличаются реакцией на аденозин и верапамил. Введенные внутривенно аденозин (37,5— 150 мкг/кг) и верапамил (0,1 — 0,2 мг/кг) оказывают одинаковый противотахикардический эффект при АВ узловой ПТ необычного типа — оба препарата прерывают эту тахи­кардию, вызывая блокаду ретроград­ного, медленного канала АВ узла. Между тем аденозин и верапамил по-разному влияют на ретроградное проведение в декрементном ДП. Аденозин прерывает все эпизоды такой реципрокной тахикардии, тогда как с помощью верапамила это удается только в 40% случаев тахикардии, когда декрементное проведение по ДП связано с медленными Са кана­лами клеточной мембраны.

Часто в клинической практике приходится сопоставлять электрокар­диографическую картину хроничес­кой АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепред­сердной тахикардии. Особенности этих аритмий указаны в табл. 10. В самых сложных случаях ответ мо­жет быть найден при ЭФИ.

Примечание. В 1988 г. W. Jackman и соавт. указали, что непрекращающаяся АВ реципрокная тахикардия может воз­никать при введении препаратов подклас­са 1C больным, у которых ДП распола­гается в свободной стенке правого желу­дочка; вблизи предсердного входа ДП раз­вивается однонаправленная антероград-ная блокада при интактном ретроградном проведении по ДП.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ (КРУГОВЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS АНТИДРОМНАЯ АВ РЕЦИПРОКНАЯ (КРУГОВАЯ) ПТ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Она изучена слабее, чем ортодром-ная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикар­дии носили антидромный характер. (1983) наблюдал та­кой вариант ПТ почти у 14% боль­ных с синдромом WPW. По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 боль­ных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать при­ступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП. У 21 из 22 боль­ных ДП присоединялись к свобод­ным стенкам желудочков (16 — сле­ва и 5 — справа), причем у 12 боль­ных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и боль-гае Только у 1 больного ДП распо­лагался в переднеперегородочной об­ласти. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, приле­гающими к АВ узлу, у которого мож­но было вызвать приступ антидром­ной тахикардии

Рис 111 Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у боль­ного с синдромом WPW.

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) присауп антидромной тахикардии с часто! ой 102 и 1 мин интервал R — Р'—310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р' > Р'—R, или \ — А'> А' — V

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распро­страняющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются моно-морфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие макси­мальное предвозбуждение желудоч­ков (рис 111) Полярность предель но большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [, 1981; , 1985; , 1985; Гриш-кин Ю П., 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G et

al., 1984]. Инвертированные в отведе­ниях II, III, aVF зубцы Р' (если их удается распознать на ЭКГ) распола­гаются почти всегда с большим за­паздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112). На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что рет­роградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй по­ловине цикла R—R. В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокарди-альный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—A (R— Р') был больше 4z (R—R)-Это значит, что общее время ретро­градного движения тахикардическо­го импульса превышало время его антероградного движения (R—Р'> Р'—R) (рис 113). Между тем на v4acTKe Н—А (через АВ узел) им­пульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интер­вал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей по­пуляции людей, не страдающих при­ступами АВ реципрокной тахикар­дии [Shenasa M. et al., 1982]. Ретро­градный ЭРП АВ узла часто оказы­вался ниже 300 мс, что тоже указы вало на облегченное ВА узловое про­ведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ ре-ципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведе­ния антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (A-H)

Рис. 112 AB реципрокная антидромная ПТ

Больной 50 лет с синдромом WPW Частота ритма около 150 в 1 мин интервал R — Р — = 250 мс R — Р > Р — R во тна Л отрицательная в oiведениях I, iVI, aVR

Исключительно редко встречаются случаи антидромной тахикардии, при которых ДП медленно проводят им­пульсы в антероградном направле­нии В материалах G. Bardy и соавт было два таких больных (из 22); по одному описанию представили J Far-re и соавт (1979), Н Inoue и соавт (1983). Частота ритма при этой раз­новидности антидромной ПТ невели­ка - 116—120—145—155 в 1 мин Ин­тервал А—V (Р'—R) заметно длин­нее интервала V—A (R—Р'), т е. R-P'<V2 (R—R) Есть указания, что «медленный (антероградный) пу­чок Кента» встречается у больных с аномалией Эбштейна.

В этой связи вызывает интерес возможность продольной диссоциации «пучка Кента» на два электрофизио­логических канала при антидромной ПТ.

В Belhassen и соавт (1983) наблюдали больного, у которого во время синусового ритма определялись признаки синдрома WPW с волной Д, характерной для право­го заднеперегородочного ДП Во время экстрастимуляции правого предсердия воз­ник приступ тахикардии, при котором комплексы QRS отражали максимальное предвозбуждение желудочков (большая волна Д); за каждым из этих комплексов следовали ретроградный Н-потенциал и ретроградная предсердная волна А Ин­тервал А—V равнялся 115 мс, а частота ритма —196 в 1 мин В последующем произошло внезапное удлинение интерва­ла А—V до 193 мс и уреженио тахикарди-ческого ритма до 156 в 1 мин при постоян­стве ретроградного интервала V—А Не претерпели изменений комплексы QRS и направленность возбуждения предсердий (волна А).