Аритмии сердца (стр. 111 )

г) зона re-entry: AiA2+A2A3<AiAi; очень преждевременный предсерд-ный экстрастимул с «критическим» интервалом сцепления может мед­ленно проникнуть только в одну часть СА узла, вышедшую из состоя­ния рефрактерности, затем он рас­пространяется в другую его часть и вновь совершает повторный вход в начальную часть узла; в результате появляется re-entry импульс;

д) компенсаторная пауза вслед за очень ранним предсердным экстра­стимулом; вследствие крайне мед­ленного ретроградного движения импульса в СА соединение очередной синусовый импульс появляется сво­евременно: AiA2+A2As=2(AiAi); фактически при этом определяется ОРП СА соединения [Tzivoni D. et al., 1978];

е) преждевременный предсердный экстрастимул не вызывает ответа предсердия и перинодальной зоны, так как достигается их ЭРП [Рим-ша Э. Д., 1983; Jordan J., Mandel W., 1980; Rydlewska-Sadowska W., Sa-dowski Z., 1985].

По разработанному H. Strauss и со-авт. (1972, 1973) непрямому методуизмерения ВСАП необходимо с по­мощью тестирующей предсердной экстрастимуляции достигнуть зоны некомпенсаторной паузы, т. е. раз­рядки СА узла, когда можно опре­делить ВЦ. При этом допускается, что, во-первых, время ретроградного проведения предсердного экстрасти­мула в СА узел равно времени анте-роградного проведения из узла к предсердию; во-вторых, ВСАП не за­висит от колебаний спонтанного си­нусового ритма; в-третьих, скорость ретроградного атриосинусового про­ведения не зависит от того, в каком месте стимулируют предсердие; в-четвертых, предсердные экстрасти­мулы не угнетают автоматизм СА узла (в противном случае происхо­дило бы артифициальное удлинение измеряемого ВСАП).

Хотя эти допущения не всегда оправдываются, метод получил ши­рокое распространение. Технически он проводится следующим образом. Экстрастимул длительностью 2—4 мс и силой тока 2—4 мА наносят после каждых 8 базисных предсердных стимулов (электроды располагают в высоком отделе правого предсердия). Первый из экстрастимулов обычно приходится на позднюю часть диас­толы, т. е. он имеет большой интер­вал сцепления по отношению к вось­мому базисному стимулу. Второй и последующие экстрастимулы на­носят с нарастающим укорочением интервалов сцепления на 10 мс. Когда достигается зона плато, т. е. устойчивая некомпенсаторная пауза, появляется возможность для расчета ВСАП:

ВСАП, мс - А2Аз~А'А' (половинная

величина).

Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Ин­тервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экст­растимул не воздействует на автома­тизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не половинными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.

У здоровых взрослых людей верх­ний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА про­ведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].

Атропина сульфат (1—2 мг, введен­ные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] ли­бо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadow­ski Z., 19851.

Метод измерения ВСАП с помо­щью постоянной стимуляции пред­сердий [Narula О. et al., 1978]. В сов­ременной трактовке этот метод пред­ставляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8

импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышаю­щей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуля­ции измеряют паузу от ответа на по­следний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для боль­шей точности — на трех других ре­жимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стиму­лов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допус­кается, что пауза превышает синусо­вый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчи­тывают на каждой частоте стимуля­ции и находят среднюю величину:

ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.

Длительность процедуры стимуля­ции невелика — около 10 мин, боль­ше времени затрачивается на расчеты. Аналогичную методику применя­ют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают пока­затели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия [ и др., 1983; Пуч­ков А. Ю., 1985].

Величины ВСАП, измеряемые дву­мя непрямыми методами — экстра­стимуляцией и стимуляцией предсер­дий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), об­следовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 боль­ных с СССУ величины ВСАП соответ­ственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).

СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстра­стимулами с различными, даже ко­роткими интервалами сцепления. По­следнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливает­ся, если у больного на ЭКГ периоди­чески регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удли­нения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение re­entry. Из уже упоминавшихся свод­ных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувстви­тельность непрямых методов опреде­ления ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфич­ность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.

Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал уко­рочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. и соавт. (1987) наблю­дали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной бло­кады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетли­вое укорочение ВСАП.

Следует ответить на вопрос, су­ществует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследо­ванных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показате­лей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюда­ли более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.

Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попыт­ки зарегистрировать сначала у жи­вотных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].

На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпа­дающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», син­хронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала воз­буждения предсердия. При СА бло­каде I степени ВСАП удлинено.

Рис. 150. Электрограмма СА узла.

ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK — внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало воз­буждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистриро­ваны повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,

1983).

Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые резуль­таты. J. Reiffel и соавт. (1983) на­блюдали, в общем, хорошее совпаде­ние между методом с экстрастимуля­цией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем ве­личина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАППр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфунк­ций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмеча­лась высокая корреляция между ве­личинами ВСАП, измеренными пря­мым и непрямым [Narula О. et al., 1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.